脑缺血预处理可诱导缺血耐受并产生内源性的神经保护作用。GDNF 及其受体在脑缺血中的表达国外有较少相关研究,国内尚未见与脑缺血及缺血耐受相关报道。本实验通过线栓法成功制备了大鼠MCAO 及缺血耐受模型,从神经学评分、病理学改变等多方面对模型进行评价并观察缺血预处理的脑保护作用;观察星形胶质细胞标志物GFAP 及其产生的GDNF 蛋白、mRNA 及其受体GFRα1、c-RetmRNA 在局灶性脑缺血及缺血预处理后的动态表达,从星形胶质细胞角度探讨缺血预处理诱导脑缺血耐受保护机制。缺血预处理10min,间隔24h 可对后续的MCAO 产生保护作用,神经病学评分降低,脑梗死体积缩小达34.74%,大鼠病理组织学损伤轻,并被MAP2 表达所证实。缺血预处理能明显提高缺血周边区GFAP、GDNF 的表达,免疫强度与局灶缺血对照组相比具有显著性差异。GDNF 表达呈现双峰现象,缺血3h,可见梗死周边区GDNF 阳性表达,并达高峰,在6h、12h、1d 表达呈逐渐下降趋势,3d 表达再次出现高峰。PC+MCAO 可见梗死周边区GDNF 表达明显增强,3h、6h、3d与MCAO 相比有显著性差异,p<0.05。GDNFmRNA 的表达时程与GDNF 蛋白表达一致。脑缺血后GFRα1、c-RetmRNA 在缺血中心区表达极弱,周边区表达明显。PC+MCAO 组可见梗死周边区GFRα1、c-RetmRNA 的表达增高,在6h、12h、1d 与MCAO 组比较有显著性差异,P<0.05。本实验成功复制MCAO、PC+MCAO 模型,并经HE 染色、梗死体积测定、神经学评分等证实。GFAP、GDNF 蛋白及GDNFmRNA 及GDNF 受体GFRα、c-Ret 的表达上调参与了缺血预处理的脑保护机制,其表达变化对维持梗死周边区神经功能起着极为重要的作用。