目的：肥胖是一种复杂的慢性疾病，也是21世纪代谢综合征最重要的表现之一。肥胖与心血管疾病的危险因素紧密相关，例如胰岛素抵抗、糖尿病、高血压和血脂异常等。肝脏是体内最大的脂肪酸合成及代谢器官，合成的脂肪酸会在载脂蛋白的协助下释放入血，在脂库中储存或为其他组织器官提供能量。脂肪组织是体内最大储能器官，多余的能量会以脂肪的形式储存，当能量不足时，发生脂肪动员，来满足机体所需。肝脏、心脏及肾脏等实质性器官很容易发生脂肪变性，其中的脂代谢非常关键。　　SLC35D3基因编码了一种核苷酸转运蛋白。已有相关文献报道Slc35d3是肥胖或代谢综合征的一个候选基因，其蛋白定位在内质网，与D1R相互作用。Slc35d3基因突变的小鼠会通过减弱纹状体神经元的多巴胺信号，从而导致代谢综合征，而且在两名代谢综合征的患者中发现了SLC35D3基因的突变。本实验主要是通过研究SLC35D3基因在脂肪、肝脏及肾脏组织中对脂代谢的影响。　　方法：采用荧光定量PCR的方法检测16周龄的DIO B6J（饮食诱导的肥胖）小鼠、ob/ob（leptin缺陷）小鼠及正常对照C57BL/6J小鼠的脂肪、肝脏、肾脏组织中Slc35d3mRNA转录水平是否变化;3T3-L1前脂肪细胞分化6天后电转染人源的SLC35D3基因，观察其对分化指标及脂代谢相关基因mRNA水平是否影响，同时检测是否影响葡萄糖消耗情况;同时在HepG2细胞中利用脂质体转染的方法过表达SLC35D3基因，转染两天后检测对脂代谢相关基因mRNA水平的影响;转后第3天用1000uM油酸、棕榈酸共同刺激24h，检测脂代谢相关基因mRNA水平的表达变化;刺激24h后恢复正常培养基，继续培养24h，并检测对脂代谢相关基因mRNA水平的影响;在293T细胞中利用脂质体的方法转染人源SLC35D3基因，转染2天后检测其对脂代谢相关基因转录水平的改变。　　结果：在DIO B6J小鼠、ob/ob肥胖小鼠模型中，脂肪及肾脏组织中Slc35d3的转录水平明显低于C57BL/6J对照组(P＜0.01);在肥胖小鼠的肝脏组织中，Slc35d3的转录水平明显高于对照组(P＜0.01)。　　3T3-L1前脂肪细胞分化6天后过表达人源SLC35D3基因后，脂肪细胞分化指标基因及脂代谢相关基因mRNA表达显著降低，但是葡萄糖消耗差异不显著。HepG2细胞过表达人源SLC35D3基因后，脂代谢相关基因的mRNA表达也显著降低。293T细胞过表达人源SLC35D3基因后，脂代谢相关基因的mRNA表达也显著降低。　　结论：SLC35D3通过下调脂肪细胞分化相关基因和脂代谢相关基因影响了脂肪、肝脏及肾脏组织中脂代谢过程，可作为将来研究肥胖或代谢综合征的候选基因。