血栓是与血液接触的生物医学装置和人工器官中存在的主要问题，研究者一直试图通过发展新的材料和新的改进方法攻克这一问题。其中，表面改性处理是有效提高传统材料抗凝血性的重要途径之一。多种无机薄膜作为潜在的表面改性材料已被研究者广泛研究，然而，几乎少有无机薄膜抗血栓性超过低温各向同性热解碳(LTIC)的报道，尽管热解碳的血液相容性仍远非理想。重要的原因之一是这类无机薄膜大多是从其他领域移用而来的，因此对于其抗凝血机理的基础研究先天性薄弱并亟待进一步探讨。 为了揭示无机薄膜材料的抗凝血机理，本文选择了为研究者广泛关注的Ti-O系薄膜和碳基薄膜作为研究重点，采用离子注入和等离子体离子注入沉积等表面改性方法合成磷掺杂Ti-O薄膜、非晶碳薄膜a-C:H和N掺杂非晶碳薄膜a-C:N:H；综合采用卢瑟福背散射光谱(RBS)、电子弹性反冲谱(ERD)、X光电子能谱(XPS)及其价带谱(VXPS)、拉曼光谱(Raman)和傅立叶红外光谱(FTIR)对薄膜的成分和结构进行了表征。采用动物体外和动物体内评价方法对薄膜进行血液相容性的综合评价；借鉴生物化学检测方法研究血液中的生物活性相(如血浆蛋白、血细胞等)与薄膜材料的界面作用行为；在深入研究磷掺杂Ti-O、a-C:H和a-C:N:H薄膜材料的结构、材料学性能与抗凝血性的相互联系的基础上，结合血栓形成的现代医学理论和固体界面吸附的表面化学理论等重要理论依据，获得了以下主要创新性结论： 1．揭示了Ti-O系和碳基无机薄膜材料表面抑制血液的凝血功能活化的机制 ①Ti-O系和碳基薄膜等无机薄膜材料的抗血栓性与薄膜表面对血小板活化的强烈抑制有关。 ②纤维蛋白原分子中央区(荷负电)如与材料表面发生电子的传递，可引起其荷电状态的改变，将导致纤维蛋白原γ链C端功能区(含与血小板膜结合的首选位点、γ链交联位点)的暴露，促进血小板粘附与活化，成为凝血反应的扳机点。 ③具有阻碍纤维蛋白原吸附界面处的电子传递功能的表面，将有助于维持