目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、淋巴细胞分化抗原（CD44v6）及细胞核增殖抗原（Ki67）在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达情况以及它们与NSCLC的生物学行为的关系。方法： 采用SP免疫组织化学方法观察VEGF，CD44v6及Ki67在62例NSCLC组织的表达；采用Kaplan- Meier法计算生存率，生存率间的差异采用log-rank test。采用Cox比例风险模型分析临床多因素对生存时间的影响。结果： （1）VEGF，CD44v6及Ki67在NSCLC组织中表达阳性率分别为72.6%、69.4%和80.6%，均明显高于癌旁正常组织，P<0.05。（2）它们均与患者的性别、年龄、肺癌的病理类型无关，P>0.05。（3）它们的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关，P<0.05。有淋巴<WP=6>结转移组其阳性率明显高于无淋巴结转移组，Ⅲ-Ⅳ期癌组织此三项指标均明显高于Ⅰ-Ⅱ期，P<0.05。（4）VEGF与Ki67之间有明显相关性，CD44v6 与VEGF及Ki67之间无相关性。（5）VEGF、CD44v6及Ki67阳性的患者三年生存率均明显低于阴性者，P值均小于0.05。（6）Cox回归分析结果提示TNM分期和有无淋巴结转移可以作为独立的因素影响患者的生存时间，VEGF、CD44v6及Ki67不能作为独立的因素影响患者的生存时间，可能是因为它们之间存在着许多内部联系。结论： VEGF，CD44v6及Ki67可以促进非小细胞肺癌组织中的微血管形成，使肿瘤细胞生长，增殖加快，粘附能力增强，使癌细胞浸润、转移能力增加；但CD44v6又是通过与VEGF、Ki67不同的途径达到这一结果的；上述结果表明肺癌的生长和转移是一个复杂的过程；VEGF，CD44v6及Ki67均可以作为提示NSCLC预后不良的指标。