研究背景及目的:　　目前，急性脑梗死(Acute cerebral infarction，ACI)最有效的治疗手段有药物溶栓及机械取栓。然而，由于治疗时间窗狭窄、费用昂贵等问题，只有少数患者从中获益。炎症免疫反应机制被认为是脑梗死的病理特征，参与脑梗死的缺血损伤。已知单核细胞是重要的炎症反应细胞，它在获得性免疫中起到抗原提呈作用，并且是先天性免疫主要的感受器，大量研究表明，单核细胞及其亚群参与脑梗死的发生发展。　　T细胞免疫球蛋白粘蛋白-4(T cell immunoglobulin domain and mucindomain-4，Tim-4)是新近发现的免疫调节蛋白，表达在单核-巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等免疫细胞上，在免疫调节方面具有多种功能，具有双向调节T细胞的活化及调节巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬的作用，在自身免疫性疾病、变态反应、肿瘤等多种疾病中发挥重要作用。假如能揭示ACI患者单核细胞CD14+CD16+亚群Tim-4的表达变化特点及其作用机制，可能为脑梗死患者提供一种新的治疗策略。　　本研究通过动态检测各项指标，并用美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutes of Health Stroke Scale，NIHSS)、改良Rankin量表(Modified RankinScale，mRS)评价患者病情及预后，观察发病过程中外周血单核细胞CD14+CD16+亚群Tim-4的表达变化，分析Tim-4与血浆Tim-4、IL-6、TNF-α的关系，明确Tim-4与ACI病情及预后之间的关系，为预测疾病转归，并为进一步机制研究及新的治疗方面研究提供理论依据。　　材料与方法:　　连续入选我院2014年3月-2015年6月神经内科住院的发病＜24h的ACI患者32例（均经头颅CT或MRI证实），以同期住神经内科病房的32例头晕患者作为对照组（均经头颅CT或MRI排除急性卒中）。　　从纳入的ACI患者中抽取发病第0、2、5、7-10、90天的静脉血，从对照组患者中抽取住院当天的静脉血，分离血浆统一保存在-80℃冰箱内。用FITC-CD14、PE-CyTM5-CD16标记单核细胞，PE-Tim-4标记Tim-4分子。利用流式细胞仪(FCM)检测单核细胞CD14+CD16+亚群Tim-4表达水平。解冻统一保存的血浆，用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中的Tim-4、IL-6、TNF-α水平。入院7天内每天记录NIHSS评分，随访病后第90天记录NIHSS评分;并对入院前和病后90天进行mRS评分。综合分析外周血单核细胞CD14+CD16+亚群Tim-4表达变化以及血浆Tim-4及IL-6、TNF-α与疾病转归、预后的关系。本课题使用SPSS21.0进行统计学分析，所有统计分析均以P值＜0.05为差异有统计学意义。　　结果:　　发病第2、5天，ACI组的外周血单核细胞Tim-4表达水平、经典型单核细胞CD14++CD16-Tim-4表达水平、非经典型单核细胞CD14+CD16++Tim-4表达水平与对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）;而发病第0、2、5、7-10天，两组相比中间型单核细胞CD14++CD16+Tim-4表达水平有统计学意义(P＜0.05)。此外，发病第2天，非经典型单核细胞CD14+CD16++ Tim-4表达水平(r=0.351，P=0.048)及中间型单核细胞CD14++CD16+Tim-4表达水平(r=0.358，P=0.044)与NIHSS评分呈正相关。在预后不良(Poor Outcome，PO)组中，发病第2天非经典型单核细胞CD14+CD16++Tim-4表达水平较预后良好组显著升高（P＜0.05）。并且，我们发现ACI患者非经典型单核细胞CD14+CD16++Tim-4表达水平与血浆IL-6水平有关。发病第2、5、7-10天，非经典型单核细胞CD14+CD16++Tim-4表达水平与血浆IL-6水平呈正相关(第2天:r=0.544，P=0.011;第5天:r=0.44，P=0.046;第7-10天:r=0.533，P=0.013)。　　结论:　　ACI患者外周血单核细胞CD14+CD16+亚群Tim-4表达变化存在一定的规律。急性起病后各单核细胞亚群Tim-4表达水平均逐渐升高，而后缓慢下降至发病前水平。非经典型单核细胞CD14+CD16++Tim-4表达变化可能与炎症反应程度相关，并对ACI病情有一定的预测价值。