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目的:研究B细胞易感基因3(B-cell translocation gene 3,BTG3)在人大肠癌及肝转移癌组织中的表达及过表达和沉默BTG3基因对大肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭活性,细胞凋亡的影响等,并结合人大肠癌肝转移患者临床资料探讨BTG3的表达与患者临床预后的相关性和临床意义。方法:采用免疫组化S-P法检测60例人大肠癌组织及相应癌旁组织、肝转移癌及相应癌旁组织等中BTG3蛋白质的表达情况;采用RT-PCR和Western blot检测人大肠癌细胞中BTG3的表达水平;使用针对BTG3基因的质粒和siRNA转染人大肠癌细胞,采用RT-PCR和Western blot检测转染效率;采用CCK-8法测定细胞生长抑制率;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率;采用Western blot检测CyclinDl、p53蛋白以及凋亡蛋白和上皮间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平;采用免疫组化S-P法检测人大肠癌组织及相应癌旁组织、肝转移癌及相应癌旁组织等中Ki67的表达与分化程度的关系;采用双变量相关分析法分析BTG3与Ki67在人大肠癌肝转移中表达的相关性。结果:发现BTG3基因在大肠癌、肝转移癌组织及大肠癌细胞等中低表达。利用BTG3 siRNA干扰沉默大肠癌细胞后,结果如下:Western blot和RT-PCR检测结果显示BTG3表达水平降低(P<0.05);CCK-8法检测其细胞生长抑制率低于对照组(P<0.05);流式细胞仪检测其细胞凋亡率低于对照组(P<0.05);Western blot检测发现细胞周期蛋白Cyclin Dl、p53分别在BTG3 siRNA组中的表达水平高于和低于对照组(P<0.05);Western blot检测结果显示沉默BTG3基因后抑制了HCT116细胞EMT的发生(P<0.05)。而利用BTG3质粒DAN过表达大肠癌细胞后,BTG3表达水平、CCK-8法检测结果、流式细胞仪检测结果等同BTG3 siRNA干扰沉默大肠癌细胞后的上述结果相反,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67在大肠癌、肝转移癌、腺瘤、肠癌转移淋巴结中高表达,与大肠癌分化程度密切相关,其与肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。Ki-67在大肠癌癌旁组织中的表达与分化程度关联不大,无统计学意义(P>0.05)。此外,Ki67表达强度与肝转移癌分化程度有关,分化愈差,Ki67表达强度愈高(P<0.05)。同时,应用双变量相关分析法发现BTG3与Ki67在人大肠癌肝转移中的表达呈负相关性。结论:BTG3基因在大肠癌、肝转移癌组织及大肠癌细胞等中存在异常低表达。利用si RNA干扰沉默以及质粒上调BTG3的表达,可调控(BTG3上调时发挥抑制作用,而BTG3下调时起到促进作用)大肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、周期调节及EMT等活性,分别诱导与抑制其凋亡,提示BTG3可能在大肠癌肝转移的发生、发展中发挥着重要的作用。同时,BTG3的低表达提示着大肠癌肝转移患者不良预后。BTG3联合Ki67因子可在大肠癌肝转移的发生、发展中起到预测作用,并可以作为判定肿瘤治疗效果的一种参考依据。