咀嚼肌功能异常是导致牙颌面畸形的重要病因之一,对此类畸形的早期治疗方法为功能矫形,即通过功能矫治器产生功能矫形力使咀嚼肌的形态和功能重建,最后导致上下颌骨和咬合关系发生一系列复杂的生物改建反应。为什么功能矫形力能够导致咀嚼肌形态和功能的改建?在改建过程中,力学信号如何传递?效应细胞如何响应?最后如何转换成肌肉和骨骼的生物学改变?只有弄清这些复杂的生物及生物力学过程,才能阐明功能矫形治疗生物力学机理,这也是近年来正畸学研究的前沿课题。 功能矫形时,咀嚼肌主要受到牵张刺激,因此,十分有必要对牵张应力作用下咀嚼肌的反应进行研究。咀嚼肌属于骨骼肌,其基本成分来源于成肌细胞。由于组织的形态和功能主要是由细胞的形态和功能决定,因此,可以通过体外细胞生物力学的方法来间接地研究力学环境下咀爵肌组织的改建机制。细胞的形态是其功能的一种表现,细胞改建的基础是细胞骨架的改建,细胞骨架具有三种基础结构:微丝、微管、中间丝。但就成肌细胞而言,肌动蛋白微丝(F—actin)在细胞骨架的维持和改建中作用重大。细胞骨架结合蛋白,主要包括裸蛋白(Talin)、纽带蛋白(Vinculin)和α-辅肌动蛋白(α-actinin)是肌动蛋白微丝组装和去组装的重要基础,同时是肌动蛋白接受胞膜上各种信号的桥梁。 为了研究咀嚼肌组织形态与功能的的力学响应机制,本研究第一