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神经母细胞瘤(Nb)是儿童期常见的恶性肿瘤之一，组织学上以低分化的小圆细胞为特征；该肿瘤在临床表现及肿瘤生物学行为方面极具多样性，既可以耐受多种治疗手段而呈恶性进展过程，也可能自发分化成为良性的神经节瘤。神经母细胞瘤这种生物学行为的多样性本质上是由其内在的基因表达特性所决定的，目前已发现的与神经母细胞瘤发生、发展有关的细胞遗传学改变包括：1号染色体短臂远端的部分缺失，MYCN基因扩增以及神经营养因子受体的表达缺失。其中，神经营养因子受体的缺失可能是神经母细胞瘤细胞对神经生长因子(NGF)不产生分化反应的主要原因。 在我们以往对Nb细胞系IMR-32的诱导分化研究中发现，缺少高和低两种亲和性受体表达的该细胞系对NGF不产生诱导分化反应，即使应用基因重组技术恢复了低亲和性神经生长因子受体的表达之后，转化细胞仍不能在NGF作用下出现形态学上的明显分化，提示低亲和性神经生长因子受体所介导的信号传导体系不足以诱导Nb细胞发生终末分化反应。近年来，随着对NGF另一受体，高亲和性神经生长因子受体基因trkA研究的不断深入，越来越多的实验证据表明，trkA的表达产物—高亲和性神经生长因子受体所介导的信号传导通路在NGF诱导包括Nb在内的多种神经源体外培养细胞分化过程中起到较为重要的作用；此外，已有文献报道，低亲和性神经生长因子受体信号传导通路在Nb细胞中有一定程度开放的同时，其胞内区含有一段与介导细胞程序性死亡有关的结构域，在许多情况下可介导细胞发生凋亡。本研究的目的在于观察高亲和性神经生长因子受