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癫痫（Epilepsy）是由多种原因引起的脑部神经元阵发性异常放电所致的非传染性神经疾病，影响着数以百万计人们的日常生活。癫痫的发生通常是由于大量神经元突然异常放电导致大脑神经元兴奋性失调，因此，癫痫的发生通常与大脑内的信号传递有关。大脑中的信号传递方式包括电传导和化学传导，化学传导通常在细胞膜之间进行，通过囊泡或离子通道进行化学物质的传递，达到传递兴奋或抑制的目的。因此癫痫的机制研究常常与传递信号的跨膜区域有密切的关系。早有研究通过生物信息学的方法发现Tmem235编码的跨膜蛋白与钙离子通道存在同源关系，与此同时，通过基因芯片筛选到Tmem235基因在癫痫疾病中可能有所改变，因此Tmem235可能参与了癫痫疾病的发生和机制。 本研究首先通过RT-PCR得到带酶切位点的Tmem235抗原决定簇的双链DNA，接着对回收到的Tmem235和pet32a进行双酶切，将酶切成功的Tmem235和pet32a片段连接，连接成功后转化，通过凝胶电泳初步挑选阳性克隆，再送去测序，通过VECTOR NT比对确定为正确的Tmem235和pet32a的连接序列。将正确的连接序列培养扩增然后经过IPTG诱导表达得到大量的Tmem235蛋白，将诱导后的蛋白进行超声破碎，然后通过Tricine-SDS-PAGE确定蛋白的表达位置，最后以Tricine-SDS-PAGE胶分离得到纯化的Tmem235，免疫兔子得到Tmem235的抗体。首先利用PCR和Western Blot对大鼠的不同组织的Tmem235进行半定量实验，分析Tmem235的组织特异性。结果发现，Tmem235在肝、脾中有微量表达，在脑组织中的表达较为丰富。接着，我们通过持续每天注射戊四唑建立起稳定的癫痫点燃模型，分别提取癫痫动物模型和正常大鼠的海马和皮层的RNA和蛋白质，通过PCR和Western Blot对其进行mRNA和蛋白质水平上的表达分析。实验发现，癫痫动物模型的皮层在mRNA和蛋白质水平上的表达均较正常鼠上调。Tmem235在癫痫动物中的差异表达对我们研究癫痫疾病的病理原因和发生机制非常重要，有助于开发新的药物来达到治疗或干预癫痫的发生。