【摘 要】
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以鼻咽癌细胞系为研究模型,从EB病毒编码的重要癌基因LMP1入手,研究LMP1介导c-Jun/Jun B异源二聚体形成,进而调控与与细胞周期G1/S相关的负性调节因子p16和正性调节因子Cycli
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以鼻咽癌细胞系为研究模型,从EB病毒编码的重要癌基因LMP1入手,研究LMP1介导c-Jun/Jun B异源二聚体形成,进而调控与与细胞周期G1/S相关的负性调节因子p16和正性调节因子CyclinD1关键基因,促使细胞异常增殖,加速肿瘤的演进,为在癌变早期阶段干预信号传导与细胞周期检测点调控失常的相关靶基因的新药物设计和基因治疗方法的建立提供理论依据.结论:1.EB病毒LMP1异常激活AP1信号传导通路介导c-Jun/Jun B异源二聚体形成;磷酸化JNK对JunB和c-Jun的蛋白调控体现在蛋白质翻译后水平(磷酸化修饰)上;c-Jun/Jun B异源二聚体具有AP1 DNA结合活性,Ser 63,Ser 73位c-Jun磷酸化明显增加其与DNA结合活性.2.EB病毒LMP1介导下c-Jun/Jun B异源二聚体通过与cyclin D1和p16启动子区结合,直接调控cyclin D1和p16的表达.3.EB病毒LMP1介导下c-Jun/Jun B异源二聚体通过对cyclin D1和p16的调控,导致G1/S检测点功能失调,从而引发细胞细胞异常增殖.
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