目的宫内慢性缺氧将影响胎儿发育,并促进成年期心血管疾病的发生。我们通过建立宫内慢性缺氧大鼠模型,研究其对于成年期雄性体重、血压、血脂、心肌细胞形态学、心肌组织NO浓度及内皮型一氧化氮合酶(endothelial Nitric Oxide Synthase,eNOS)乙酰化水平的影响,探讨宫内慢性缺氧促进成年期雄性心血管疾病的可能机制。方法健康SD孕鼠10只,于孕期第7天随机分为两组:缺氧组(H组)及对照组(C组)。缺氧组放置于低氧舱内,低氧舱内氧气浓度控制在(10.0±0.5)%,每日维持8小时。对照组同样放置于低氧舱内,但通入空气,维持氧气浓度与舱外大气相同,每日维持时长相同。重复上述过程直至孕鼠分娩(妊娠第21天)。孕鼠分娩后,使用随机数字表法选取子代雄性大鼠各5只,正常喂养至4月龄。测量其体重、血压及检测总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG);苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin Staining,HE)观察及测量成年雄性大鼠心肌细胞直径;微板法(Microwell Plate)检测成年雄性大鼠心肌细胞NO浓度;蛋白质印迹法(Western Blot)检测成年雄性大鼠心肌细胞eNOS组蛋白H3、H4乙酰化的表达。结果(1)宫内慢性缺氧不影响4月龄成年雄性大鼠体重(F=2.473,P=0.154,P>0.05);不影响收缩压(F=1.181,P=0.309,P>0.05)、舒张压(F=0.240,P=0.637,P>0.05)及平均动脉压(F=0.001,P=0.979,P>0.05);不影响TC(F=0.910,P=0.368,P>0.05)、TG水平(F=2.815,P=0.132,P>0.05);(2)宫内慢性缺氧可改变4月龄成年雄性大鼠心肌细胞直径(F=1.335,P<0.05);(3)宫内慢性缺氧可引起4月龄成年雄性大鼠心肌细胞NO浓度降低(F=1.626,P<0.001),eNOS组蛋白H3乙酰化程度降低(F=1.501,P<0.001),eNOS组蛋白H4乙酰化程度增加(F=1.428,P<0.001)。结论(1)宫内慢性缺氧不影响4月龄成年雄性大鼠体重、血压及血脂水平;(2)宫内慢性缺氧可改变4月龄成年雄性大鼠心肌细胞直径;(3)宫内慢性缺氧可下调4月龄成年雄性大鼠心肌细胞eNOS组蛋白H3乙酰化表达,上调eNOS组蛋白H4乙酰化表达,H3/H4比例下降,减少NO的生成。