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目的：观察小鼠小胶质细胞在脂多糖(LPS)刺激下表达炎性趋化性细胞因子MCP—1及其受体CCR2，抗炎性趋化性细胞因子FKN及其受体CX3CRl的影响，观察LPS诱导小鼠小胶质细胞表达促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β升高的作用。观察β-淀粉蛋白、M-CSF对小胶质细胞分泌TNF-α的作用。 方法：小鼠小胶质细胞株N9以含5％小牛血清的DMEM高糖培养基传代培养。以液氮冻存复苏后的N9作为第一代，选样第3-8代N9进行体外实验。本研究包括2个部分：(1)以LPS干预N9，分别于1hour，4hour，12hour，24hour收集细胞培养上清和贴壁细胞，对照组选用未以LPS干预的N9细胞。通过ELISA法检测培养上清中TNF-α的含量，以半定量RT-PCR法检测N9表达MCP-1及具受体CCR2，FKN及其受体CX3CR1，TNF-α和IL—1βmRNA的水平，并观察LPSF干预后以上指标随时间的动态变化。 (2)β-淀粉蛋白、M-CSF分别或联合干预N9，作川24hour后收集细胞培养上清，ELISA法检测培养上清中TNF-α的含量。 结果：(1)以LPS干预体外培养的小胶质细胞，趋化性细胞因子MCP-1在LPS作用12h后明显升高，24h时已有下降；趋化性细胞因子FKN在LPS作用12h后持续升高。炎性趋化性细胞因子MCP-1的—过性升高与抗炎性趋化性细胞因子FKN的持续增加显示了二者的区别。趋化性细胞因子受体CCR2和CX3CRl在LPS作用4h时下降最明显，之后逐渐恢复。细胞因子TNF-α在4h时达到峰值，IL-1β在LPS作用1h时即见升高，说明促炎性细胞因子TNF-α和IL-lβ的升高早于趋化性细胞因子MCP-1和FKN。 (2)β-淀粉蛋白单独，或其与协同因子M-CSF联合干预没有显示明显的促小胶质细胞分泌FNF-α的作用。 结论：活化的小胶质细胞可能以增加分泌炎症因子和抗炎症因了的方式，参与中枢神经系统炎症进程的调节。