目的：研究人宫颈癌HeLa细胞中环氧化酶-2(COX-2)的表达及选择性COX-2抑制剂celecoxib对COX-2表达的影响；探索celecoxib对人宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的相关作用；观察celecoxib对HeLa细胞中caspase-3表达的影响，以初步探讨其抗肿瘤作用的分子机制。 方法：(1)实验组分别用10、20、40、80 u mol／l的celecoxib处理HeLa细胞24小时后，用RT-PCR技术检测HeLa细胞中COX-2mRNA水平的变化；(2)不同浓度celecoxib处理HeLa细胞24小时、48小时、72小时后，采用MTT比色法检测celecoxib对HeLa细胞生长的影响；(3)20 u mol／lcelecoxib处理HeLa细胞24小时，用Hoechst33258荧光染色法观察HeLa细胞核形态学的改变；(4)不同浓度celecoxib处理HeLa细胞24小时后，AnnexinV-FITC和PI双重染色法流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变；(5)不同浓度梯度的celecoxib处理HeLa细胞24小时、48小时、72小时后，用RT-PCR技术检测HeLa细胞中caspase-3mRNA水平的变化。(6)用20、80 u mol／1 celecoxib处理HeLa细胞24、48、72小时后，用免疫细胞化学SP法检测HeLa细胞中caspase-3蛋白表达的变化。(7)倒置显微镜下观察celecoxib处理前后细胞形态学的变化。各实验中对照组均不加任何干预因素。 结果：(1)对照组及不同浓度celecoxib处理组细胞COX-2mRNA相对表达水平间的差别有统计学意义(F=286.524，P<0.001)。celecoxib终浓度分别为10、20、40、80 u mol／1组细胞COX-2mRNA相对表达水平(依次对应不同celecoxib终浓度分别为0.41±0.03、0.17±0.03、0.06±0.01、0.03±0.01)与对照组(0.58±0.30)比较有显著性差异(P<0.05)。40umo1／1celecoxib组与80umol/lcelecoxib组之间COX-2mRNA的相对表达水平没有显著差别(P>0.05)，其余各组之间的差别均有统计学意义(P<0.05)；(2)不同浓度celecoxib组HeLa细胞增殖抑制率有显著性差异(F=2738.97,P<0.001)； celecoxib处理HeLa细胞不同时间细胞增殖抑制率之间的差异有统计。(F=142.33,P<0.001)，celecoxib处理浓度与处理时间之间具看。交互作用(F=28.53，P<0.001)；(3)Hoechst33258荧光染色可见凋亡细胞核固缩、浓缩成半月形或核碎裂,呈强蓝色荧光。Celecoxib作用后凋亡细胞明显增多;(4)实验组各组与对照组的早期凋亡率有显著差异(F=187.339,P<0.001);不同浓度Celecoxib处理组及对照组之间早期凋亡率的差别均有统计学意义(P<0.05);(5)不同浓度celecoxib处理HeLa细胞24h组及对照组相互比较caspase一3mRNA相对表达水平的差异均无统计学意义(F=2.093,P>0.05);10、20 μ mol/1 celecoxib处理HeLa细胞不同时间细胞中caspase-3mRNA的相对表达水平无显著性差异(F=0.098,P>0.05),10、20 μ m01/lcelecoxib组之间caspa,se-3mRNA的相对表达水平无显著性差异(F=0.684,P>0.05),celecoxib处理浓度与处理时间之间无交互作用(F=0.516,P>0.05);(6)实验组各组及对照组相互比较,HeLa细胞中caspase-3蛋白表达强度无明显差别。(7)倒置显微镜下观察到celecoxib处理后凋亡细胞明显增多。凋亡细胞形态为:细胞缩小变圆,细胞膜出泡等 结论：选择性COX一2抑制剂celecoxib能够显著抑制人宫颈癌HeLa细胞中COX-2的表达;能以浓度一时间依赖性方式抑制宫颈癌细胞的生长;以浓度依赖性方式诱导其凋亡;celecoxib可能不通过caspase-3通路诱导HeLa细胞凋亡。