背景：在急性失血（acute hemorrhage）引起失血性休克（hemorrhagic shock）的发病学中，微循环障碍、酸中毒以及临床救治过程中的大量液体复苏，均可导致血液流变性异常，影响了临床治疗的效果。因此，休克发病学过程中的血液流变学事件，成为休克临床救治的关键靶点，也是危重病医学的研究热点之一。随着人们对淋巴系统功能和地位的认识不断深入，淋巴系统在休克中的作用开始受到重视。研究表明，肠系膜淋巴管结扎阻断休克淋巴液回流可减轻失血性休克导致的多器官损伤，但肠淋巴途径在休克后血液流变性异常中的作用，值得研究。　　 目的：本研究以肠系膜淋巴管结扎为手段，观察急性失血后，阻断肠淋巴液回流对急性失血大鼠血黏度、红细胞流变性、凝血与血栓的影响，探讨肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血液流变性异常的作用。　　 方法：20只Wistar雄性大鼠均分为失血组与结扎组。所有大鼠全身肌肉麻醉后，行颈部及腹部手术；经右侧颈总动脉匀速放血失血量为全血量的1/4，≥5.8ml，全血量以体重1/13计，结扎组失血后行肠系膜淋巴管结扎，失血组仅在肠系膜淋巴管下穿线。缝合手术伤口，记录24h存活情况。24h后，将存活大鼠再次全身麻醉，颈部手术后，经左侧颈总动脉迅速放血6mL，将放出实验前后的全血进行血黏度、红细胞压积（Hct）、红细胞沉降率（ESR）、红细胞电泳、血小板黏附、血小板聚集、体外血栓形成、凝血功能（含PT、APTT、TT、Fib）等指标检测，计算红细胞聚集指数、红细胞变形指数、脑血流量等指标。　　 结果：急性失血后24h，失血组存活6只，结扎组存活9只，结扎组存活情况略好于失血组。实验前两组的全血黏度、血浆黏度、高切相对黏度、低切还原黏度、Hct、ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间、红细胞电泳长度与迁移率、红细胞变形能力、血小板黏附率、血小板聚集率、体外血栓形成、脑血流量、凝血功能指标均无统计学差异（P>0.05）。　　 血黏度指标检测结果：急性失血后24h，与实验前相比，失血组与结扎组在各切变率下的全血黏度、全血相对黏度以及Hct均显著降低，失血组全血还原黏度降低、血浆黏度升高（P<0.01～9.05）；结扎组在1s-1、10.3s-1、30.7s-1、115s-1、300s-1等切变率下的全血黏度、全血相对黏度以及Hct均显著高于失血组，血浆黏度降低（P<0.05）。结果提示，大鼠急性失血后，出现全血黏度降低，但血浆黏度升高；肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血导致的全血黏度和血浆黏度的变化。　　 红细胞流变学指标检测结果：急性失血后24h，与实验前相比，失血组与结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞电泳时间均显著升高或延长，红细胞变形性降低，失血组的红细胞聚集指数显著升高，失血组的红细胞电泳长度与迁移率均显著降低（P<0.001～0.05）；但与失血组相比，结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间显著降低，红细胞电泳长度与迁移率、红细胞变形性显著升高（P<0.01～0.05）。结果提示，急性失血导致大鼠的红细胞聚集性升高、红细胞电泳能力及红细胞变形性降低，肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血导致的红细胞流变性异常。　　 凝血与血栓指标检测结果：大鼠急性失血后24h，与实验前相比，失血组与结扎组的血小板黏附率、血小板聚集率（部分时间点）、凝血时间（失血组的APTT、TT以及结扎组的TT）、Fib均显著升高，脑血流量显著降低，且失血组的血栓干长、血栓湿长、血栓湿重、血栓干重以及血栓形成率均显著升高（P<0.01～0.05）；但结扎组的血小板黏附率、血小板聚集率（1、3min及最大聚集率）、血栓干长、血栓湿长、血栓湿重、血栓干重、血栓形成率、Fib含量显著低于失血组，脑血流量显著高于失血组（P<0.01～0.05）。结果提示，急性失血可导致大鼠血液高凝、体外血栓形成增多，肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血大鼠的血液高凝状态。　　 结论：研究结果证实结扎肠系膜淋巴管阻断急性失血后的肠淋巴液回流，减轻急性失血导致的低黏血症、提升红细胞电泳能力及红细胞变形性、减少红细胞聚集、改善血液高凝状态，对急性失血大鼠的血液流变性异常具有良好的干预作用。研究结果表明肠淋巴途径在急性失血导致休克的血液流变性异常的发病学中具有重要作用，以肠淋巴途径为靶点，可能为急性失血的临床防治开辟新途径。肠系膜淋巴管结扎干预急性失血致血液流变性异常的作用机制有待进一步研究。