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肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在败血症中，依赖其表达水平，对肝细胞具有正向或负向的双重调控作用。在对于败血症整体响应起至关重要作用的肝脏中，除了Kupffer细胞外，肝细胞也可以产生TNF-α。然而，在败血症过程中如何调控肝细胞使其TNF-α的表达保持正常水平的机制目前仍不清楚。我们的研究表明，在肝细胞中NF-κB介导的DICER的表达，对于TNF-α的产生起到关键性调控作用。NF-κB作为转录因子结合到DICER的启动子区对其进行转录调控。在培养的细胞和小鼠肝脏中的研究表明，NF-κB介导的DICER，miR-125b和miR-130a的表达增加协同抑制了TNF-α的产生。肝细胞特异性敲除Dicer的小鼠受内毒素作用后，会产生过量的TNF-α，同时加剧机体的致敏性。综合以上研究结果，NF-κB-DICER-miRs调控环路通过将肝细胞中产生的TNF-α维持在合适的水平上，从而调控败血性休克的发生发展。