【目的】通过研究miR-506在宫颈癌组织和细胞中的表达水平及生物学功能，探讨miR-506靶向调控Hedgehog信号通路中的Gli3基因的作用机制。【方法（】1）用Real time PCR方法检测50组配对的宫颈癌和癌旁组织中miR-506和Ki67的mRNA表达水平，比较miR-506在癌组织和癌旁组织中的表达差异并配对分析其表达趋势；用Spearman相关性分析Ki67与miR-506表达水平之间的相关性；通过细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡、caspase3/7活性检测、紫杉醇和顺铂敏感性检测及裸鼠皮下成瘤等实验，过表达或干扰miR-506的表达后探讨miR-506在宫颈癌中的生物学功能。（2）双荧光素酶报告基因系统检测miR-506对Gli3基因的调控作用；干扰或过表达Gli3基因，通过宫颈癌细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡、caspase3/7活性、紫杉醇和顺铂药物敏感性等实验，明确能否部分再现或拮抗miR-506所诱导的生物学功能的改变。【结果】（1）miR-506在宫颈癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织； Ki67与miR-506表达水平呈负相关；转染miR-506的mimics后可抑制宫颈癌细胞的增殖、阻滞G1到S期的转变、促进细胞凋亡、上调caspase3/7活性、增强紫杉醇和顺铂化疗药物敏感性（P＜0.05），干扰miR-506的表达能获得与上述相反的结果；裸鼠皮下成瘤实验亦证实miR-506能抑制宫颈癌细胞的生长。（2）双荧光素酶报告基因系统结果显示Gli3为miR-506的靶基因之一；沉默或过表达Gli3基因，能部分再现或拮抗miR-506所诱导的上述生物学功能的改变。【结论】miR-506在宫颈癌组织中表达水平低于癌旁组织，它通过靶向调控Gli3基因影响宫颈癌细胞的生物学功能，在宫颈癌的发病过程中可能起重要作用。