目的：　　评价针刺内关对心肌缺血大鼠的保护效应，探讨针刺内关保护心肌缺血大鼠的心肌嘌呤能信号机理。　　方法：　　选取SD大鼠为研究对象，分为空白组、假手术组、模型组、内关组、合谷组、非经非穴组。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型，造模后第2天内关组、合谷组、非经非穴组大鼠分别给予电针内关、合谷、非经非穴治疗，每日1次，连续5天；空白组、假手术组、模型组大鼠仅捆绑固定，不给予电针治疗。通过生理记录仪、TTC染色、HE染色、TUNEL分别检测心电图、心肌梗死面积、心肌组织形态学变化、心肌细胞凋亡数目及形态；并运用免疫组化法、高效液相色谱法分别检测心肌腺苷受体（腺苷受体A1、A2a、A2b、A3）的表达和心肌嘌呤物质（ATP、ADP、AMP、ADO）的含量。　　结果：　　1、大鼠心电图的变化：模型组、内关组、合谷组、非经非穴组大鼠造模后ST段抬高明显，T波高耸，说明造模成功；取样前各组大鼠ST段电压比较：与模型组相比内关组、合谷组、非经非穴组ST段电压升高（P<0.05）。　　2、大鼠心肌梗死面积的变化：与模型组比较，内关组、合谷组、非经非穴组大鼠心肌梗死面积比例降低（P<0.05）。　　3、大鼠心肌组织形态学的变化：空白组、假手术组大鼠心肌纤维排列规则紧密，心肌细胞形态较完整；模型组大鼠心肌细胞排列紊乱，心室壁较薄，局灶性结缔组织增生纤维化；内关组大鼠心肌细胞排列紊乱，肌纤维水肿疏松；合谷组、非经非穴组大鼠心肌局灶性结缔组织大量增生。　　4、大鼠心肌凋亡细胞的变化：与模型组比较，内关组、合谷组、非经非穴组的心肌细胞凋亡率降低（P<0.01）；与内关组比较，合谷组、非经非穴组的心肌细胞调亡率升高（P<0.01）。　　5、大鼠心肌嘌呤物质含量的变化：与空白组比较，模型组心肌ATP含量降低（P<0.05），心肌ADP、AMP、ADO的含量升高（P<0.05）。与模型组比较，内关组心肌ATP含量升高（P<0.05），内关组、合谷组、非经非穴组心肌ADP、AMP含量降低（P<0.05）。　　6、大鼠心肌腺苷受体表达的变化：与空白组比较，模型组腺苷受体A1、A2a、A2b、A3的平均光密度增高（P<0.05）；与模型组比较，内关组腺苷受体A1、A3的平均光密度降低（P<0.05），内关组、非经非穴组腺苷受体A2a的平均光密度增高（P<0.05），合谷组腺苷受体A2b的平均光密度增高（P<0.05），非经非穴组腺苷受体A3的平均光密度增高（P<0.01）。　　结论：　　1、针刺内关对心肌缺血大鼠有心肌保护作用，可通过缩小心肌梗死面积、改善心肌的组织形态学结构和降低心肌细胞的凋亡对心肌缺血大鼠起心肌保护作用。　　2、针刺内关改善心肌缺血大鼠的嘌呤能信号机理可能是：抑制ATP的消耗，减缓ATP分解成ADP、AMP、ADO的速度；同时抑制腺苷的生成，并下调腺苷受体A1、A3表达，上调腺苷受体A2a的表达。