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目的：观察罗哌卡因对CCI模型大鼠的DRG神经元上GABA激活膜电流的影响，探讨罗哌卡因可能的镇痛机制。方法：运用全细胞膜片钳技术，分三组记录CCI模型鼠手术侧、手术对侧及假手术组急性新鲜分离DRG神经元在预灌流罗哌卡因30s后，比较GABA激活膜电流（IGABA）的不同。结果：(1)与手术对侧组、假手术组及正常对照组比较，CCI模型鼠手术侧组的热缩足潜伏期显著缩短（p<0.05）。(2)不同浓度罗哌卡因（0.1-1000μmol/L）在大部分（65.7%,48/73）DRG神经元上可产生幅值在0～380pA的具有浓度依赖性的内向电流。(3) CCI手术对侧组DRG神经元上不同浓度（0.1-1000μmol/L）GABA激活电流幅值显著大于手术侧组和假手术组（p<0.05）。(4)预灌流10μmol/L的罗哌卡因后CCI模型鼠手术侧组DRG神经元GABA（0.1-1000μmol/L）激活电流的量效曲线左移，两EC50分别为11.18μmol/L和16.38μmol/L (n=30)两者之间无显著性差异(P>0.05)。(5)分别选取时间点0（不作预灌流）、10、20、30、40s灌流罗哌卡因（10μmol/L）对GABA（100μmol/L）激活膜电流的增强作用随预灌流时间的延长而增加，30s时其增强GABA介导膜电流的作用最显著(n=15)(6)预灌流罗哌卡因（0.1-1000μmol/L）后CCI模型鼠手术侧组、手术对侧组及假手术组DRG神经元对100μmol/L GABA激活膜电流均表现为不同程度的增强作用，并且CCI手术对侧组的增强幅度显著大于手术侧组和假手术组（p<0.05）。结论：罗哌卡因对CCI模型大鼠DRG神经元GABA激活电流具有增强作用,可能是罗哌卡因产生麻醉和镇痛作用的原因之一。