【摘 要】
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目的:研究血红素加氧酶/一氧化硕(HO/CO)系统和一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统在大鼠心肌缺血损伤中的作用及相互关系.方法采用异丙肾上腺不皮下注射复制大鼠心肌缺血损
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目的:研究血红素加氧酶/一氧化硕(HO/CO)系统和一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统在大鼠心肌缺血损伤中的作用及相互关系.方法采用异丙肾上腺不皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型,观察心电图变化.应用UV-120分光光度计测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO和血浆中CO的水平,以及心肌组织匀浆中MDA、SOD、NO、CO水平,并在光镜下观察大鼠心肌组织结构改变.结果(1)心电图结果提示缺 血组大鼠心率加快、ST段抬高、Q-T新时期延长,给予腹腔注射L-精氨酸(L-Arg)后,可显著降低ST段及T波的幅值(P<0.05).(2)心肌缺血损伤组鼠血清及心肌组织匀浆中SOD和NO的含量下降,而MDA水平增加,血浆及心肌组织匀浆中CO的含量增加.给予L-Arg治疗后,可逆转上述改变.(3)心肌组织光镜结果显示L-Arg组心肌纤维断裂的程度低于缺血损伤组.结论在异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤模型中,内源性NOS/NO系统被抑制,而HO/CO系统则呈代偿性上调状态;应用NO的底物可诱导NO的生成增多,减少心肌损伤.这表明内源性CO和NO都应参与心肌缺血损伤的调节.两者在心肌缺血损伤的发生发展过程中应用有相应代偿的作用.
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