脑卒中后的炎症反应包括原位小胶质细胞/星形胶质细胞的激活和血源性白细胞的浸润,并导致大脑的损伤及神经功能的缺失。大量数据表明药用植物中的大部分成分在缺血性脑卒中后通过抑制缺血区小胶质细胞/星形胶质细胞的激活发挥抗炎作用。然而,这一经典作用受到质疑,实验发现在脑实质中这些成分的浓度很低,归因于他们的膜通透性以及血脑屏障的渗透性很低。那么,这些药物是否能不受血脑屏障的制约而发挥抗炎作用呢?事实上,已经证实在外周循环系统中减少中性粒细胞浸润可以减轻缺血损伤并改善预后。因此,当药物能够在大脑中达到有效浓度时他们可以通过抑制原位小胶质细胞/星形胶质细胞的激活和中性粒细胞浸润发挥抗炎作用,而当脑实质中药物浓度很低时,后者则是主要作用机制。在这篇综述中,讨论了自然成分透过血脑屏障的可能性,以及这些药物如何通过抑制中性粒细胞的滚动,黏附和迁移发挥抗炎作用的。