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目的:建立大鼠原位异体肺移植模型,明确自噬相关蛋白Beclin-1在大鼠肺移植供肺缺血再灌注损伤中的表达,然后通过调控自噬,研究Beclin-1蛋白表达含量、细胞凋亡水平及肺功能指标的变化,揭示自噬作用对肺移植供肺I/R损伤及肺功能指标的影响。方法:建立大鼠原位左肺移植模型,分别于供肺灌注、冷缺血保存、移植后再灌注2小时、6小时、12小时获取供肺标本;检测供肺Beclin-1蛋白的表达、细胞凋亡及肺功能指标水平。通过调控自噬,分别用LPD液、3-MA+LPD液、雷帕霉素+LPD液灌注、冷缺血保存供肺6小时后行肺移植术,于前一部分得出的自噬水平峰值时间点再灌后获取供肺,再次检测供肺Beclin-1蛋白的表达、细胞凋亡及肺功能指标水平。结果:1、建立了稳定的大鼠原位肺移植模型。2、Beclin-1蛋白的表达在供肺缺血后逐渐上升,在再灌注6h达到高峰,供肺组织细胞凋亡水平及肺功能损伤指标在SD大鼠供肺灌注、冷缺血、再灌注后6h所获取的肺标本中达到峰值。3、在3-MA+LPD液组Beclin-1蛋白的表达及细胞凋亡水平明显降低,肺功能损伤减轻。雷帕霉素+LPD液组Beclin-1蛋白的表达及细胞凋亡水平明显升高,肺功能损伤加重。结论:1、肺移植供肺缺血再灌注后,自噬相关蛋白Beclin-1及细胞凋亡水平升高,并在术后6h达到高峰。2、通过抑制自噬,自噬相关蛋白Beclin-1表达降低,细胞凋亡水平减轻,减轻肺功能损伤。抑制自噬对肺移植缺血再灌注损伤具有保护作用。3、通过激活自噬,自噬相关蛋白Beclin-1表达升高,细胞凋亡水平加重,加重肺功能损伤。激活自噬对肺移植缺血再灌注损伤具有促进作用。4、自噬在大鼠肺移植缺血再灌注损伤中可能起到了促进作用。