本研究采用正交试验设计确定了复脑素(FNS)的提取工艺，并通过对柱填料A和B的考察，确定了FNS的纯化工艺，通过中试放大对所制定的工艺进行了验证。结果表明本工艺从红花药材到FNS成品，平均总得率在1.0％以上，纯度在90％以上。 本课题对FNS防治脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制进行了研究。分别考察了FNS对栓线法大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用；对小鼠全脑缺血的保护作用；对体外缺氧.复氧造成大鼠大脑皮层神经细胞损伤的保护作用以及小鼠急性毒性试验。实验结果表明：第一、大鼠脑缺血 1 小时后尾静脉注射FNS，可使脑梗塞体积缩小；偏瘫症状评分减小；脑水肿程度减轻，且作用强度与剂量存在依赖关系。病理检查显示，FNS 能减轻大鼠缺血侧大脑出血坏死、减轻神经细胞和神经纤维的损伤，表明其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有显著治疗作用。第二、FNS 能显著延长小鼠断头后张口呼吸持续时间、显著提高脑组织中肌酸激酶含量并显著降低脑组织中乳酸含量，表明其对小鼠断头全脑缺血损伤具有保护作用。第三、FNS 对体外缺氧复氧造成大鼠大脑皮层神经细胞损伤具有显著保护作用。第四、FNS 毒性较小。研究结果表明，FNS 防治脑缺血功效确切。 在此基础上模拟体内缺血再灌注模型，研究了体外缺氧-复氧损伤模型中，FNS 对大鼠脑微血管内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响，探讨了FNS防治缺血再灌注损伤的作用机制。通过 Western blotting和免疫细胞化学分析，以及半定量的rt-PCR检测分析，结果表明：单纯的缺氧-复氧可以使内皮细胞中的eNOS减少、eNOS mRNA 含量减少、eNOS 蛋白含量减少，而FNS可以逆转这种变化，使eNOS、eNOS mRNA、eNOS 蛋白含量均保持较高水平，表明它可以促进eNOS mRNA的合成，使得eNOS的表达增高。由于eNOS对于维持脑血管正常的张力、保持血管的通透性具有重要的作用，因此表明FNS对脑血管内皮细胞中eNOS的影响可能是它防治缺血再灌注损伤的重要机制之一。本研究结果为将FNS 研制成防治脑缺血的有效药物提供科学依据。