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植物提取物β—羟基异戊酰基紫草素(β—HIVS)抑制人类BCR-ABL阳性白血病K562细胞和BCR-ABL阴性白血病U937细胞的生长，其半数抑制浓度分别是0.12μM和0.14μM。在较高浓度下，β-HIVS抑制酪氨酸激酶高表达细胞系大鼠SR-3Y1和KDR／Flk-1-NIH3T3细胞以及人类表皮细胞癌A431细胞的生长。其半数抑制浓度分别是1.2μM、2.5μM和11.0μM。 β—HIVS剂量依赖性地抑制表皮生长因子受体(EGFR)和v-Src酪氨酸激酶的活性，其抑制作用强于它的同系物紫草素，半数抑制浓度分别是0.7μM和1.0μM。在较高浓度下β—HIVS也抑制BCR-ABL酪氨酸激酶的活性，半数抑制浓度接近于4.0μM。在高浓度下，β—HIVS对蛋白激酶C有一定的抑制作用，而对蛋白激酶A在所选用剂量下无明显作用。这些结果说明β-HIVS选择性地抑制酪氨酸激酶。 联合应用β-HIVS和临床使用的抗肿瘤化疗药如布法令(Bufalin)、鬼臼乙叉甙(VP16)和阿霉素(Doxorubucin)对U937细胞的生长分别产生协同抑制、相加到协同抑制、或者亚相加到相加的抑制作用。上述的联合用药对人类小细胞肺癌细胞系DMS114细胞的生长则不产生协同抑制作用。然而，联合应用β-HIVS和顺氯氨铂(CDDP)对U937和DMS114细胞的生长均产生协同抑制作用。 我们探讨了联合应用β-HIVS和CDDP对DMS114细胞的协同生长抑制作用的机制。我们发现联合使用β-HIVS和CDDP诱导的DMS114细胞生长抑制伴随着诱导细胞凋亡。β-HIVS和CDDP同时处理DMS114细胞导致有丝分裂剂活化蛋白激酶(MAP kinase)中的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1／2) 和再活化蛋白激酶(p38 kinase)活化，但对c-Jun N-末端蛋白激酶(JNK kinase)的活性没有影响。有丝分裂剂活化蛋白激酶激酶(MEK kinase)的抑制剂PD98059和U0126，和p38激酶抑制剂SB230580不影响此合并用药对细胞生长的协同抑制作用。说明MAP kinase的活化不参与β-HIVS和CDDP对细胞的协同生长抑制作用。 采用磷酸化酪氨酸激酶多克隆抗体(PY20)，我们观察到联合用药抑制DMS114细胞中的酪氨酸激酶。这种抑制作用通过此联合用药处理受体酪氨酸激酶EGFR和非受体酪氨酸激酶v-Src的实验结果进一步证实。同时，我们利用原子吸收光谱测定了DMS114细胞中的铂浓度。结果显示β-HIVS的使用增加了细胞对CDDP的摄取量，使得CDDP进入细胞核的量和与DNA形成的酪和物的量增加。但通过实验我们证实了联合用药＿－－－－－－－－u导致的协同生长抑制作用并非由于增加细胞内的顺铂量所造成的。我们推测尸一HIVS和 CDDP的协同作用可能源于对酪氨酸激酶信号转导途径的抑制作用。 同时我们还发现一种出人意料的细胞生长协同抑制作用出现在卢一HIVS和顺铂的异构体trans－DDP联合处理的人类表皮细胞癌A431细胞中。与协同抑制作用相反iran。－－DDP和所选用剂量下的尸一HIVS本身在同一实验中没有作用。这两种化合物同时处理酪氨酸激酶EGFR和 v－Src强烈抑制酶的活性。 所有实验结果悦明p—HIVS是一种特殊的酪氨酸激酶的抑制剂，可以单独使用或者与其他的抗肿瘤化疗药物联合应用抑制相关肿瘤细胞的生长。