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目的:通过建立C57BL/6J Apoe-/-小鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）动物模型,同时给予血府逐瘀汤不同形式配伍预防性干预,评价血府逐瘀汤中引经药对NAFLD模型小鼠肝组织中性粒细胞浸润效应的影响,并探索其作用机制,为血府逐瘀汤治疗NAFLD提供实验室依据。方法:选取36只C57BL/6J Apoe-/-小鼠,随机抽取6只作为Control组,余下小鼠采用高脂饲料联合亚临床剂量LPS（4ng/kg）腹腔注射建立NAFLD模型,同时将造模动物随机分为血府逐瘀汤组（XFZY组）、血府逐瘀汤减牛膝组（XFZY-N组）、血府逐瘀汤减桔梗组（XFZY-J组）、血府逐瘀汤减牛膝和桔梗组（XFZY-NJ）,模型组（Model组）仅给予等体积生理盐水灌胃干预4周。采用HE染色及油红O染色观察肝组织病理形态学改变,采用免疫荧光法检测小鼠肝组织中Ly6G+细胞数量,采用流式细胞检测小鼠外周血中CD14+CD11b Ly+6G+细胞比例,ELISA法检测小鼠血浆中KC、MIP-2的浓度及肝组织中MIP-2、MPO的浓度,Western blot法检测小鼠肝组织中p38MAPK、phospho-p38MAPK、MKP7、Caspase-3、PARP蛋白表的达量,RT-PCR检测小鼠肝组织中Bcl-2、Bax、Fas、Fas L基因的表达量。结果:与Model组相比,XFZY组、XFZY-N组、XFZY-J组小鼠外周血中CD14+CD11b Ly+6G+细胞比例均降低（P<0.05）,与XFZY组相比,XFZY-NJ组组的CD14+CD11b+Ly6G+细胞百分比升高（P<0.05）;与Model组相比,XFZY组、XFZY-N组、XFZY-J组、XFZY-NJ组小鼠外周血中KC含量降低组（P<0.05）;与Model组相比,XFZY组、XFZY-N组、XFZY-J组外周血中MIP-2含量均降低（P<0.05）,与XFZY组和XFZY组相比,XFZY-NJ组的MIP-2含量升高（P<0.05）;与Model组和XFZY-NJ组相比较,XFZY组、XFZY-N组、XFZY-J组小鼠肝脂肪变性和炎性浸润的情况均有不同程度的减轻,其中以XFZY组最为明显;与Model组、XFZY-N组、XFZY-J组以及XFZY-NJ组相比,XFZY组小鼠肝组织中性粒细胞浸润程度较有明显改善;与Model组相比,XFZY组和XFZY-N组小鼠肝组织中MIP-2含量降低（P<0.05）,且XFZY组低于XFZY-NJ组（P<0.05）;与XFZY组相比,XFZY-J组小鼠肝组织中MPO含量升高（P<0.05）;与Model组相比,XFZY组、XFZY-N组、XFZY-J组小鼠肝组织中p38MAPK和phospho-p38MAPK的相对表达量减少（P<0.05）;与XFZY组相比,Model组和XFZY-NJ组的MKP7的相对表达量增加（P<0.05）;与Model组相比,XFZY组和XFZY-N组PARP的相对表达量减少（P<0.05）;与Model组相比,XFZY组和XFZY-J组Caspase-3的相对表达量减少（P<0.05）,与XFZY组相比,XFZY-N组和XFZY-NJ组的Caspase-3相对表达量增加（P<0.05）,与XFZY-J组相比,XFZY-NJ组Caspase-3相对表达量增加（P<0.05）;与Model组和XFZY-NJ组相比,XFZY组Bax的相对表达减少（P<0.05）,XFZY组Bcl-2的相对表达量增加（P<0.05）;与Model组相比,XFZY组、XFZY-N组和XFZY-J组Fas的相对表达量减少（P<0.05）,XFZY组、XFZY-N组和XFZY-J组Fas L的相对表达量减少（P<0.05）,与XFZY组、XFZY-J组相比,XFZY-NJ组Fas L的相对表达量增加（P<0.05）。结论:1.血府逐瘀汤可以预防NAFLD模型动物肝组织脂肪变性和肝脏炎症,改善小鼠的一般症状,降低p38MAPK的相对表达量,抑制LPS/p38MAPK信号通路,抑制中性粒细胞激活,降低趋化因子KC和MIP-2的浓度,阻止活化的中性粒细胞向炎症部位募集,降低促凋亡蛋白Caspase-3和促凋亡基因Bax、Fas的表达,促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达;2.血府逐瘀汤中引经药牛膝、桔梗配伍,在抑制LPS/p38MAPK信号通路、减少炎症因子释放及抑制细胞凋亡等方面均有一定的增效作用;3.引经药牛膝对MKP7蛋白的表达有明显促进作用,并且能够抑制Caspase-3蛋白的表达。