背景　　炎症反应是临床常见的病理现象，可发生于机体各部位的多种病理过程。在脑卒中、神经系统变性病等多种中枢神经系统疾病的发病过程中，炎症起着举足轻重的作用。　　星形胶质细胞作为哺乳动物脑内数量最多的细胞类型，通过合成和分泌多种神经营养因子以及细胞因子参与神经系统炎症反应。水通道蛋白 4 （aquaporin-4，AQP4）主要表达于星形胶质细胞足突，近来研究发现AQP4除了调节脑细胞膜内外水平衡以外，可能也参与了神经系统炎症反应的发生和发展。　　脂氧素（lipoxins，LXs）是机体在炎症反应中产生的内源性脂质介质，具有强力抗炎、促进炎症及时消退的作用。研究表明脂氧素在神经系统炎症过程中发挥着抗炎及神经保护作用，但其具体作用机制仍未明确，AQP4是否是其作用和保护的靶点，目前尚未见相关研究报道。　　本研究通过观察脂氧素A4（Lipoxin A4，LXA4）对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的星形胶质细胞激活后炎症介质及AQP4表达的影响，明确LXA4对LPS 诱导的星形胶质细胞炎症反应及 AQP4 表达的调节作用并探讨其中可能的机制，旨在为LXA4用于治疗神经系统炎症反应提供新的依据。　　目的　　观察 LXA4对 LPS诱导的星形胶质细胞激活后炎症介质及AQP4表达的影响，探讨LXA4对星形胶质细胞炎症调节及AQP4表达影响的可能机制。　　方法　　1.实验对象：纯化培养的小鼠大脑皮层星形胶质细胞。　　2.细胞分组：（1）Control组：仅用培养液；（2）LXA4组：在培养液中加入LXA4；（3）LPS组：在培养液中加入LPS；（4）LPS+LXA4组：LXA4预处理后再加入LPS。　　3.应用RT-QPCR及ELISA检测白介素-1β（interleukin-1 beta，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）和环氧酶-2 （cyclo-oxygen-ase-2，COX-2）的表达变化；RT-QPCR、免疫荧光以及Western blot检测细胞AQP4表达变化；Western blot检测P38和P-P38蛋白表达水平。　　结果　　1.LPS 作用于星形胶质细胞 2h 后，RT-QPCR结果显示 IL-1β（P<0.001）、TNF-α（P<0.01）和COX-2（P<0.01）的表达较Control组有所升高，均有统计学意义；用LXA4对其进行处理后，与LPS组相比，IL-1β、TNF-α和COX-2的表达有所下降（P<0.05）；LPS作用于星形胶质细胞6h后，ELISA结果显示IL-1β、TNF-α和COX-2的表达较Control组有所升高（P<0.001）；与LPS组相比，LXA4显著减少了IL-1β(P<0.01)、TNF-α（P<0.001）和COX-2（P<0.01）的产生。LPS作用于星形胶质细胞18h后，ELISA结果显示LPS组IL-1β、TNF-α和COX-2的表达较 Control 组有所升高（P<0.001）；LXA4对上述炎症因子的产生无明显影响。　　2.LPS作用于星形胶质细胞2h后，RT-QPCR结果显示AQP4的表达较Control组有所升高（P<0.001）；与LPS组相比，用LXA4对其进行处理后，AQP4的表达明显被抑制（P<0.001）；LPS作用于星形胶质细胞6h后，Western-blot结果显示AQP4的表达较Control组显著升高（P<0.001）；与LPS组相比，LXA4可抑制AQP4的表达（P<0.01）；LPS作用于星形胶质细胞6h后，免疫荧光结果显示AQP4的表达较Control组有所升高；与LPS组相比，LXA4可抑制AQP4表达。　　3.LPS作用于星形胶质细胞0.5h后，Western-blot结果显示P-P38的表达较Control组有显著升高（P<0.001）；用LXA4对其进行处理后，P-P38蛋白的表达较LPS组降低（P<0.001）。　　结论　　LXA4能够抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎症反应，降低AQP4的表达，这种效应可能是通过抑制P38的磷酸化来实现的。