爱德华氏菌病是海水养殖鱼类牙鲆(Japanes flounder)的一种常见细菌病。迟缓爱德华氏菌的致病相关因子有凝血素、溶血素、铁载体、粘附素及侵袭素等，其中调控铁载体的蛋白即是铁调控蛋白(Ferric uptake regulator)Fur。　　 本论文首先用简并PCR及染色体步移的方法获得了迟缓爱德华氏菌fur基因(etfur)(GenBank号EF197912)，发现其氨基酸序列与大肠杆菌的fur基因(ecfur)的氨基酸序列有大约90％的相似性。功能分析表明迟缓爱德华氏菌Fur(Etfur)能与大肠杆菌的Fur(Ecfur)功能互补；功能域分析发现Etfur的C92和C95为功能所必需，而E112K突变则增强FurEt的抑制功能；启动子活性分析发现Etfur具有自我调控功能，随之通过定点突变及引物延伸的方法确定了etfur的启动子。为了研究Etfur的调控干扰作用，我们构建了Etfur过重表达菌株TX1/pJRTF，发现该菌株的生长速度明显比野生型菌株慢，而且其外膜蛋白的表达与野生型相比有明显差异；随后我们提取了差异蛋白，用反免疫方法筛选差异表达基因。进一步的毒力研究表明Etfur过量表达能使细菌毒力显著下降。分析迟缓爱德华氏菌溶血素基因(ethB)启动子活性发现Etfur能够调控ethB的表达。最后，我们构建了一个调控抑制子筛选系统，并由此筛选到另一个ethB调控因子EthR，该调控因子属于GntR调控蛋白家族；实验分析表明EthR是一个比Fur效应更强的调控因子。