2002年底爆发的严重急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)迅速传播影响到全球32个国家和地区,经鉴定确认病源为一种未知的冠状病毒,后命名为SARS相关冠状病毒。据世界卫生组织2003年8月的通报,共计8347人感染SARS病毒,813人死亡。但是关于SARS的致病机制仍然不很清楚。在本文中,我们采用蛋白质组差异凝胶电泳技术,对健康人群与SARS病人的疾病进展期和恢复期血浆蛋白质进行表达谱分析,研究其变化差异,希望为阐述疾病的机制提供线索。由于血浆中白蛋白和免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)的含量占70%,对其它的低丰度蛋白造成很大掩盖,所以我们在双向电泳前预先去除这两种高丰度蛋白。通过比较健康和SARS病人血浆,基质辅助激光解吸附—飞行时间质谱鉴定,共得到七个明显变化的蛋白(>1.5倍)。表达上调的蛋白是:血清类粘蛋白(alpha-1-acid glycoprotein)、人胎球蛋白(fetuin)、抗胰凝乳蛋白酶(antichymotrypsin)、结合珠蛋白(haptoglobin);表达下调的蛋白是:转铁蛋白(transferrin)、转甲状腺素蛋白(transthyretin)、载脂蛋白A-I(apolipoproteinA-I)。并且通过免疫杂交的方法,对其中与肺功能密切相关的两个蛋白抗胰凝乳蛋白酶和人胎球蛋白,进行了表达量差异的确认。这些表达量明显升高的蛋白都具有炎症抑制的作用,并且在恢复期多数蛋白的表达水平有所回归。结果提示这些蛋白的表达水平与病情密切相关,在疾病的进展过程中机体处于一种炎症控制的保护状态,力图在免疫激活防御中保持平衡防止过度的炎症损伤。同时,我们发现血清类粘蛋白、转甲状腺素蛋白、结合珠蛋白的不同修饰形式表达的变化并不完全一致,提示在疾病的进展过程中不同的翻译后修饰可能发挥作用。