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目的：以哮喘小鼠模型为研究对象，观察肿瘤坏死因子-α（Tumornecrosis factor-α, TNF-α）是否参与调控其肺泡灌洗液中LTD4、LTE4含量变化及肺组织中半胱氨酰白三烯受体1(Cysteinyl leukotriene receptor1,CysLTR1)表达情况。方法：将48只健康雌性Balb/c小鼠，随机分为六组：正常组（A组），哮喘模型组（B组），低剂量TNF-α腹腔注射给药哮喘组（C1组，0.1μg/kg），高剂量TNF-α腹腔注射给药哮喘组（C2组，0.4μg/kg，），低剂量TNF-α雾化吸入给药哮喘组（D1组，0.1μg/kg），高剂量TNF-α雾化吸入给药哮喘组（D2组，0.4μg/kg），每组分别为8只。建立哮喘动物模型，在末次激发后处死小鼠，取其肺泡灌洗液和肺组织，酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测肺泡灌洗液中LTD4和LTE4含量水平，苏木精—伊红染色法（HE染色）、免疫组织化学法（IHC）、实时免疫荧光定量PCR（QPCR）和蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测肺组织中CysLTR1表达情况。结果：（1）肺组织HE染色病理切片显示哮喘组和TNF-α干预组有明显气道炎症改变；（2）BALF中各组LTD4含量分别为（19.28±2.34）μg/L、（24.45±3.17）μg/L、（25.93±6.63）μg/L、（31.63±4.18）μg/L、（26.04±5.98）μg/L、（31.06±5.77）μg/L,干预组均高于正常对照组和哮喘模型组（P<0.05）,高低剂量组之间差异有统计学意义（P<0.05）；各组LTE4含量分别为（40.00±2.71）ng/L、（46.90±3.91）ng/L、（52.16±2.73）ng/L、（53.41±5.01）ng/L、（50.41±4.70）ng/L、（52.26±4.70）ng/L。干预组均高于正常对照组和哮喘模型组（P<0.05）,但不同剂量组之间差异不显著（P>0.05）（3）BALF各组EOS计数情况为（0.01±0.00）×106/L、（1.76±0.80）×106/L、（2.80±0.27）×106/L、（3.47±0.60）×106/L、（2.68±0.47）×106/L、（3.58±0.54）×106/L。干预组EOS数目显著增加,但C1组和D1组之间、C2组和D2组之间差异不显著，无统计学意义（P>0.05）（4）IHC法测定各组CysLTR1阳性细胞表达计数分别为：22.899±1.236、26.333±3.240、33.222±4.585、51.888±6.988、39.010±5.232、52.222±6.593。其中B组和C1组之间、C2组和D2组之间差异没有统计性，其余任意两组间差异均有统计学意义（P＜0.05）（5）免疫组织荧光PCR法检测各组的CysLTR1基因表达情况为0.688±0.206、1.648±0.534、3.822±1.585、5.888±0.988、4.010±1.232、6.136±1.287，其中C1组和D1组之间、C2组和D2组之间差异没有统计性，其余任意两组间差异均有统计学意义（P＜0.05）（6）Westernblot法检测各组的CysLTR1蛋白相对密度分别为0.797±0.081、1.422±0.17、1.784±0.210、2.448±0.096、2.023±0.058、2.933±0.034其中B组和C1组、C2组和D2组之间差异没有统计性，，其余任意两组间差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：（1）TNF-α引起肺内炎性介质LTD4和LTE4产生增加，同时引起EOS和其它炎性细胞在气道和肺组织局部募集、浸润，维持和加重了哮喘病理改变，这可能是哮喘炎症状态持续存在的发生机制之一；(2）TNF-α对肺组织CysLTR1表达呈上调作用，在呼吸道病毒感染时，局部产生大量的TNF-α，这可能是病毒性呼吸道感染时诱发喘息发作的机理之一。