目的: 研究miR-4739在胸膜纤维化发病机制中的重要作用，揭示miR-4739如何导致TGF-β1-Smad2/3和BMP-7-Smad1/5/9的失衡进而诱导胸膜纤维化发生的机制。
　　方法:通过miRNA芯片和real-time PCR检测博莱霉素处理PMC后，miR-4739的表达水平。酶联免疫吸附测定检测细胞培养基上清中TGF-β1水平。Real-time PCR，western blotting和免疫荧光检测纤维化相关指标。划痕实验评估细胞迁移能力，CCK-8检测细胞增殖能力。双荧光素酶报告基因系统检测miRNA 靶基因和启动子活性。在临床标本中，Masson染色评定胸膜中胶原含量，原位杂交确定miR-4739含量，免疫荧光检测BMP-7。在动物模型中，Masson染色反应胸膜中胶原沉积。
　　结果：1. 博莱霉素诱导PMC中miR-4739的高表达。2. 博莱霉素介导PMC的TGF-β1分泌增加，TGF-β1通过增强pri-miR-4739启动子的活性，上调miR-4739的表达。3. miR-4739介导PMC的MMT和I型胶原合成。4.在临床胸膜纤维化标本中，miR-4739含量较高而BMP-7含量较低。5. miR-4739靶向BMP-7，破坏Smad2/3和Smad1/5/9通路间的平衡。6. BMP-7-Smad1/5/9通路促进E-cadherin启动子的活性，抑制COL1A1启动子的活性。7.过表达miR-4739诱导小鼠胸膜纤维化。8. BMP-7能够抑制博莱霉素介导的小鼠胸膜纤维化。
　　结论：miR-4739通过靶向BMP-7，破坏Smad2/3和Smad1/5/9间的平衡，引起胸膜纤维化的发生。miR-4739/BMP-7轴对于胸膜纤维化，是一个有希望的潜在治疗靶点。