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背景和目的:非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是代谢综合征的肝脏表现之一。晚期糖基化终产物(AGEs)在代谢综合征中起着重要作用,可能参与NAFLD的发病过程。但是,食源性AGEs对NAFLD影响如何,仍需要更多的相关研究来探讨。因此,我们旨在研究食源性AGEs对C57BL/6小鼠NAFLD的影响。方法:12周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:食源性AGEs饮食饲养组(食源性AGEs组)、外源性AGEs饮食饲养组(外源性AGEs组)和普通饮食饲养组(普通饮食组)。经过24周的上述饮食干预,测量小鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素。采用HE染色法、油红染色法和天狼星红染色法检测小鼠肝脏的脂肪沉积和病理形态改变,采用免疫组化法检测肝脏AGEs、RAGE表达水平以及炎症细胞因子的表达水平。结果:(1)干预24周后,食源性AGEs组小鼠和外源性AGEs组小鼠空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均高于普通饲料组小鼠,且组间的差异具有统计学意义(P﹤0.05);(2)HE染色检测结果显示,与普通饮食组相比,外源性AGEs组和食源性AGEs组小鼠肝脏均出现了“空泡样改变”;(3)油红染色检测结果显示,与普通饮食组相比,外源性AGEs组和食源性AGEs组小鼠肝脏脂滴明显增加;(4)天狼星红染色检测结果显示,与普通饮食组相比,外源性AGEs组和食源性AGEs组小鼠肝脏纤维化明显增加;(5)免疫组化检测结果显示,与普通饮食组相比,外源性AGEs组和食源性AGEs组小鼠肝脏组织的AGEs和RAGE表达水平明显增高,且组间的差异均具有统计学意义(P<0.05);(6)免疫组化检测结果显示,与普通饮食组相比,外源性AGEs组和食源性AGEs组小鼠肝脏IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白的表达水平明显增高,且组间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:本研究结果显示,食源性AGEs能够导致小鼠肝脏脂肪变性,增加小鼠肝脏RAGE的表达和炎症细胞因子的表达水平,从而提示食源性AGEs可能通过增加RAGE的表达并诱导炎症反应的发生,导致肝脏脂肪变性的发生与发展。