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目的：肺癌是当今世界上最常见的恶性肿瘤之一。肺癌的临床治疗包括外科手术、化学治疗、放射治疗及分子靶向治疗等多学科综合治疗。对肺癌发生发展分子机制的研究能为肺癌的治疗提供新的靶点。以往的研究表明，TRIM29在多种肿瘤组织中表达异常增高，但对其具体作用的研究仍较少。本课题旨在研究TRIM29在非小细胞肺癌增殖、侵袭及顺铂化疗过程中的作用，为肺癌的治疗提供新的靶点。方法：(1)采用免疫组化的方法检测TRIM29在非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织中的表达，并分析TRIM29在两者之间的差异，及其与临床病理因素之间的关系。(2)将针对TRIM29的siRNA导入NCI-H520细胞；用Real time PCR和Western blotting法检测TRIM29基因及蛋白的表达情况；MTT法和Transwell小室法检测细胞的增殖和侵袭能力。(3)利用siRNA干扰NCI-H520细胞中TRIM29的表达，Western blotting法检测促凋亡因子Bax、凋亡抑制因子Bcl-2的变化情况；流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果：(1) TRIM29在癌旁正常肺组织中呈阴性表达，而在非小细胞肺癌组织中的阳性率为63%(63/100)。TRIM29的高表达在不同年龄及性别之间无统计学差异(P＞0.05)，而与组织类型、TNM分期以及区域淋巴结转移密切相关，差异具有统计学意义(P＜0.05)。(2)将特异性siRNA(siRNA1、siRNA2、siRNA3)及阴性对照siRNA(siRNANC)转入NCI-H520细胞中，RT-PCR和Western blotting分别检测siRNA干扰TRIM29后在基因水平和蛋白水平的表达变化。结果显示：与空白对照组、NC组相比，siRNA处理组NCI-H520细胞的TRIM29的mRNA及蛋白表达量均明显下降。并且发现TRIM29siRNA3干扰的特异性及效率更高，我们选择siRNA3作为TRIM29siRNA进行后续的实验。我们采用MTT法检测细胞在五天内的增殖情况，并绘制生长曲线，结果显示：与空白组及对照组比较，TRIM29siRNA转染组NCI-H520细胞生长明显减慢。采用Transwell小室法检测细胞的侵袭能力，结果显示：与空白组及对照组比较，TRIM29siRNA转染组NCI-H520细胞侵袭能力明显减弱。(3)我们使用siRNA干扰TRIM29的表达后，用Annexin-V/PI双凋亡法检测细胞的凋亡率，之后再使用浓度为5mg/L的顺铂刺激NCI-H520细胞24小时，再次用Annexin-V/PI双凋亡法检测细胞的凋亡率。结果显示，siRNA干扰TRIM29表达可诱导NCI-H520细胞出现凋亡，加入顺铂后，细胞凋亡明显增加，NCI-H520细胞受顺铂作用后的凋亡率为0.22±0.026，使用阴性对照siRNA后NCI-H520细胞的凋亡率为0.20±0.015，二者没有显著差异；而使用siRNA干扰TRIM29后，加入顺铂，NCI-H520细胞凋亡率为0.32±0.005，与空白组及对照组相比存在显著差异。我们运用Westernblotting技术观察不同处理组细胞促凋亡因子Bax、凋亡抑制因子Bcl-2的变化情况，进一步研究siRNA干扰TRIM29表达促进NCI-H520细胞凋亡的可能机制，结果显示：TRIM29表达下降后，Bax的表达量上调，Bcl-2表达量下调。结论：本实验系统的研究了TRIM29在非小细胞肺癌中的表达及其在肺鳞癌NCI-H520细胞增殖、侵袭和顺铂化疗过程中的作用。研究表明：TRIM29在非小细胞肺癌组织中的过表达与非小细胞肺癌的组织类型、临床分期及淋巴结转移有关；siRNA干扰能特异、高效地抑制TRIM29的表达，在NCI-H520细胞中，抑制TRIM29的表达，能降低癌细胞的增殖及侵袭能力；siRNA干扰TRIM29的表达，可以使促凋亡因子Bax的表达量上调，凋亡抑制因子Bcl-2的表达量下调，并提高NCI-H520细胞对顺铂化疗的敏感性。TRIM29可能成为肺癌治疗的新靶点。