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镉作为一种广泛存在的重金属可蓄积在动物的器官组织中,长期低水平的镉接触能够引起机体大量自由基堆积、细胞因子含量变化等反应。植物多糖普遍存在免疫调节作用,并能够消除活性氧自由基,从而减轻机体的损伤。本试验对哈尔滨市区内鸡体内镉含量进行调查,并从模式识别受体和氧化应激的角度对植物多糖(姬松茸多糖和灵芝多糖)减轻镉中毒雏鸡免疫器官和细胞损伤作用及机制进行了研究。采用质谱法对哈尔滨市区超市内抽取的鸡肝脏、肌肉共计60份样品中镉含量进行检测,结果发现,检测样品中均有镉检出,但含量均低于食品中污染物限量中华人民共和国国家标准(GB 2762-2012)中镉限量的标准。在体内试验部分,将7日龄海兰白鸡分为对照组、镉组、姬松茸多糖+镉组和灵芝多糖+镉组,连续饲喂镉、姬松茸多糖、灵芝多糖20天、40天、60天后取中枢免疫器官(胸腺、法氏囊),采用质谱法、Western Blot法、ELISA法及生物化学方法对雏鸡胸腺、法氏囊镉含量、TLR4表达、细胞因子含量及氧化-抗氧化指标进行检测。结果发现:镉组雏鸡胸腺、法氏囊中镉含量极显著高于对照组(P<0.01),两种多糖治疗组镉含量极显著低于镉组(P<0.01);镉组、多糖治疗组雏鸡胸腺、法氏囊中TLR4蛋白表达在感染镉第20天时较对照组降低,而在第40天和60天时,镉组中TLR4表达高于对照组,多糖治疗组的TLR4表达低于镉组;镉组雏鸡胸腺和法氏囊中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-β含量较对照组明显升高(P<0.01),多糖治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-β的含量介于对照组和镉组之间;镉组雏鸡胸腺、法氏囊的SOD、GSH-Px活性极显著低于对照组(P<0.01),MDA含量极显著高于对照组(P<0.01),多糖治疗组SOD、GSH-Px活性极显著高于镉组(P<0.01),MDA含量极显著低于镉组(P<0.01)。结果表明:姬松茸多糖和灵芝多糖可通过降低镉中毒雏鸡胸腺和法氏囊中镉含量、TLR4表达、细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-β)含量、脂质过氧化产物MDA含量,增加抗氧化酶SOD、GSH-Px活性来减轻镉对雏鸡中枢免疫器官的损伤。在体外试验部分,将健康雏鸡外周血淋巴细胞分成对照组、镉组、灵芝多糖组、脂多糖组、TLR4抑制剂组、灵芝多糖+镉组、脂多糖+镉组、TLR4抑制剂+镉组,采用实时荧光定量PCR方法检测外周血淋巴细胞TLR4及其信号通路相关信号分子NF-κB、IRF3及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA水平的表达情况。结果发现:脂多糖+镉组的雏鸡外周血淋巴细胞中TLR4、NF-κB、IRF3 mRNA的相对表达量均为最高,但脂多糖和镉单独刺激组并未对其表达有明显影响,TLR4抑制剂(TAK-242)组中TLR4、NF-κB、IRF3mRNA相对表达量最低;与镉组相比,灵芝多糖治疗组TLR4mRNA的表达下降,但NF-κB、IRF3mRNA表达增加,TLR4抑制剂(TAK-242)+镉组的趋势与灵芝多糖治疗组相似。与对照组相比,镉组IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平有显著升高(P<0.01或P<0.05),但多糖治疗后对IL-iβ、IL-6、TNF-αmRNA水平表达的影响结果不一。结果表明:镉能通过激活TLR4信号通路引起机体损伤,灵芝多糖通过对TLR4信号通路的抑制作用减轻镉引起的损伤。本研究表明,姬松茸多糖和灵芝多糖对镉中毒导致的雏鸡中枢免疫器官和外周血淋巴细胞损伤的保护作用与TLR4信号通路和氧化应激反应密切相关。本试验为进一步研究镉损伤及减轻镉对机体损伤机制提供了科学的试验依据。