论文部分内容阅读
目的:应用门控SPECT心肌灌注显像(gated SPECT myocardial perfusion image,GSMPI)及门控核素心室显像(gated radionuclide ventriculography,GRVG)两种核素显像方法对慢性心力衰竭(chronic heart,CHF)患者心脏收缩同步性相关的多项问题展开系统研究。(1)应用GSMPI探讨慢性心力衰竭(CHF)心脏收缩失同步程度与心功能之间的相关性;CHF患者中有无心脏收缩失同步的患者间差异比较;不同心功能分级CHF患者中出现心脏收缩失同步的患者比例;心脏收缩同步性与心功能、心肌血流灌注之间的相关性;(2)探讨GSMPI在指导心衰患者心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)及预测反应性中的应用价值;(3)应用GRVG探讨不同心衰病因对左右心室间、心室内收缩同步性以及左、右心室收缩功能的影响及其发生机制。方法:(1)回顾性分析2012年1月至2015年2月在泰达国际心血管病医院核医学科行GSMPI的123例检查者,其中CHF患者82例、健康查体者41例。将健康查体者归为正常对照组,CHF患者归为CHF组,根据纽约心脏病学会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级法再将CHF组分为4组(I-IV级)。应用Emory Cardiac Toolbox软件进行数据处理,获得各组患者的左室收缩同步性及心功能定量参数:相位直方图带宽(phase histogram bandwidth,PHB)、相位标准差(phase standard deviation,PSD);左心室舒张末容积(end diastolic volume,EDV);左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);运动显像总评分(summed stress scores,SSS)或静息显像总评分(summed rest scores,SRS)。将正常对照组分别与4组CHF患者的PHB、PSD及LVEF进行比较;CHF组内4组患者再进行各项参数比较;以对照组PSD的最大值为界值,将CHF组重新分为有收缩失同步组及无收缩失同步组(PSD大于词界值者为失同步),比较两组患者多项临床因素间的差异;统计不同心功能分级CHF患者中出现心脏收缩失同步的患者比例;进行PHB、PSD与SSS/SRS之间的相关性分析,探讨心脏收缩同步性与心肌血流受损范围间的相关性。采用SPSS 19.0版软件包统计分析,单样本计量资料使用独立样本t检验,以均数±标准差表示,当P<0.05时,差异有统计学意义;多样本间均数比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义;采用二元变量相关分析评价相关性。(2)回顾性总结2012年1月至2014年12月行在泰达国际心血管病医院行CRT植入术且术前行GSMPI的CHF患者30例,经显像获得相位直方图带宽(PHB)、相位标准差(PSD)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(EDV)、静息显像总评分(SRS)及疤痕面积(scar size,SS)等功能参数。所有患者于CRT后半年复查心脏超声,以左室舒张末期内径缩小、LVEF增高,且半年内无再住院记录为CRT有效,将入选患者分为有效组及无效组。比较两组患者各项参数间的差异、分析各项参数对CRT疗效的预测价值;同时记录左室内最迟激动的部位。采用SPSS 19.0软件包独立样本t检验比较两组间差异,以P<0.05为差异有显著意义。(3)回顾性分析2009年3月至2012年9月在泰达国际心血管病医院就诊的CHF患者102例,心功能分级均为III或IV级,按不同病因分为两组:①缺血性心肌病组(ischemic cardiomyopathy,ICM)63例;②扩张型心肌病组(dilated cardiomyopathy,DCM)39例。所有患者行门控核素心室显像,应用EF Analysis软件,分别获得两组患者的相位图、相位直方图以及心室间、心室内收缩同步性参数:双心室相角程(double ventricular phase shift width,DVPSW)、左室相角程(left ventricular phase shift width,LVPSW)、右室相角程(right ventricular phase shift width,RVPSW)、左右心室收缩功能参数:LVEF及右心室射血分数(right ventricular ejection fraction,RVEF),比较两组间各项参数是否存在统计学差异;观察两组患者位相图中延迟收缩像素在心室内的分布情况,并分别计算左、右心室内的分布比例,并比较两组间差异,探讨心脏收缩同步性、心室收缩功能与病因之间的关系。采用SPSS 19.0版软件包进行统计学分析,计量资料均采用均数±标准差表示,组间比较使用独立样本t检验,P<0.05为差异有显著意义。结果:(1)对照组PHB=(49.7+14.9)°,PSD=(21.9+11.8)°,LVEF=(66.5+3.7)%;心功能I级PHB=(55.4+13.9)°,PSD=(23.2+10.3)°,LVEF=(57.5+2.4)%;II级PHB=(23.2+10.3)°,PSD=(45.3+4.9)°,LVEF=(46.5+4.2)%;III级PHB=(163.6+16.5)°,PSD=(64.9+6.2)°,LVEF=(41.4+2.2)%;IV级PHB=(220.6+4.0)°,PSD=(84.1+9.6)°,LVEF=(30.8+2.9)%。表明对照组与心功能I级CHF患者的PHB、PSD无明显统计学差异(P>0.05),与心功能II-IV级心衰患者的PHB、PSD、LVEF有统计学差异(P<0.05);4组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05),4组心衰患者随心功能分级的增加,收缩同步性参数PHB、PSD逐渐增大,即心脏收缩失同步程度逐渐加重;有心脏收缩失同步患者中患糖尿病的比例、LVEF、EDV、SSS/SRS与无收缩失同步患者间有统计学差异(P<0.05);PHB、PSD均与SSS/SRS之间成正相关(r=0.808,P=0.000;r=0.773,P=0.000),表明心脏疤痕负荷程度越重,心脏收缩同步性越差(2)CRT有效组及无效组的心脏收缩同步性及心功能参数(PHB、PSD、LVEF、EDV、SRS及SS)均有统计学差异,P<0.05【PHB:有效组为(185.1+24.6)°,无效组为(215.6+60.5)°,P=0.005;PSD:有效组为(84.2+10.21)°;无效组为(97.8+3.40)°,P=0.004;LVEF:有效组为(23.5+7.63)%,无效组为(17.5+5.36)%,P=0.045;EDV:有效组为(101.9+34.0)ml,无效组为(227.0+81.30)ml,P=0.035;SRS:有效组为13.3+2.31,无效组为16.8+2.52,P=0.015;SS:有效组为(19.7+9.80)%,无效组为(39.5+8.87)%,P=0.01】,其中以PSD、PHB差异最显著(P<0.01),即心脏收缩同步性越差、心肌梗死面积越大、左室腔越大、心功能越差,则CRT后疗效越差,表明这些定量参数对CRT疗效存在预测价值,其中PSD、PHB预测价值更高;通过动态电影直接观察左心室内激动次序,所记录到的最迟激动部位分别位于心尖部、前壁、间壁者17例(56.7%),下壁者8例(26.7%),侧壁者5例(16.6%);(3)心功能分级一致,病因不同的慢性心衰患者,双心室间及心室内间的收缩同步性均有统计学差异:ICM组的心室间收缩同步性及左、右心室内的收缩同步性均较DCM组差(P<0.01);ICM组与DCM组左室收缩功能无统计学差异(P>0.05);DCM组右室收缩功能较ICM组差(P<0.01)。ICM组PSW=(145.51+26.10)°,DCM组PSW=(116.28+27.28)°,P=0.000;ICM组LVPSW=(124.28+20.53)°,DCM组LVPSW=(95.33+28.24)°,P=0.000;ICM组RVPSW=(106.02+17.06)°,DCM组RVPSW=(86.05+17.50)°,P=0.003;ICM组LVEF=(26.60+8.21)%,DCM组LVEF=(27.31+7.80)%,P=0.669;ICM组RVEF=(42.21+10.12)%,DCM组RVEF(35.80+10.19)%,P=0.003。ICM组与DCM组延迟收缩色阶的分布特点不同:ICM组延迟色阶大多仅分布于左心室,且分布与受累血管所支配的心肌节段有关;DCM组延迟色阶散在、弥漫分布于双心室,与心肌节段无明确相关。结论:(1)绝大多数心功能I的CHF患者可无心脏收缩失同步,心脏收缩失同步程度自心功能II级至IV级逐渐加重;糖尿病、LVEF、EDV、ESV、SSS/SRS是心脏收缩失同步的影响因素;其中左室收缩功能、心肌血流灌注受损范围与心脏收缩失同步密切相关,前者降低、后者增大均会导致收缩失同步程度加重。GSMPI所提供的左室收缩同步性参数、心肌血流灌注评分可作为早期筛选心衰患者的定量指标,以指导临床早期诊治、延缓心衰病情进展;(2)GSMPI能够“一站式”提供多项功能参数,可应用于预测CRT术后疗效,其中PSD、PHB具有更高的预测价值;GSMPI能够直接显示心脏最迟激动部位、定位心肌梗死疤痕,可应用于指导CRT电极植入点的选择,即在避开疤痕区的前提下,选择最迟激动点作为左室电极植入点;(3)不同病因的心衰患者左右心室间与心室内的收缩失同步均存在差异,其延迟色阶在心室内的分布特点亦不同。ICM组心室间及心室内的收缩同步性均较DCM组差;ICM组左室延迟收缩点与受累血管所支配的心肌节段一致,DCM组的延迟收缩点弥漫分布,与心肌节段无关。