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目的：观察自噬对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中聚集的影响。方法：1.运用不同时间点的Dil-ox-LDL处理HUVECs，采用流式细胞技术检测HUVECs中Dil-ox-LDL的含量。2.在自噬诱导剂雷帕霉素和抑制剂3甲基腺嘌呤（3MA）干预下，观察自噬对Dil-ox-LDL在HUVECs中聚集的影响。3.在雷帕霉素和3MA干预下，通过免疫荧光技术观察HUVECs中Dil-ox-LDL与自噬标记物LC3以及溶酶体标记物LAMP1的共定位情况，以及HUVECs中LC3与LAMP1的共定位情况，初步探讨自噬抑制HUVECs中ox-LDL聚集的可能机制；采用蛋白免疫印迹方法检测自噬流相关蛋白LC3、beclin1、LAMP1、P62的蛋白含量，进一步证实自噬参与了ox-LDL在HUVECs中的降解。结果：1.流式细胞术检测结果显示Dil-ox-LDL在HUVECs中的积聚量随时间点的延长而增加，3h细胞内Dil-ox-LDL是0小时的8.53倍，3h时间点下雷帕霉素可抑制HUVECs中ox-LDL的积聚（P=0.003）而3MA能够增加HUVECs中ox-LDL的积聚（P=0.035）。2.免疫荧光技术显示3h时间点下，Dil-ox-LDL与LC3及LAMP1发生大量共定位，此时LC3与LAMP1也大量共定位，同时Dil-ox-LDL与LC3及LAMP1、LC3与LAMP1的共定位能够被雷帕霉素增加，被3MA所抑制。3.免疫印迹技术结果显示，ox-LDL作用于HUVECs3h后，LC3-II/LC3-I（P=0.024）、beclin1（P=0.005）及LAMP1（P＜0.001）蛋白表达明显增加，P62蛋白水平降低（P＜0.001）；与ox-LDL组相比雷帕霉素能够进一步增加LC3-II/LC3-I（P=0.045）和beclin1（P=0.001）蛋白表达，降低P62（P=0.030）蛋白表达；与ox-LDL组相比3MA能够降低LC3-II/LC3-I（P＜0.001）和beclin1（P＜0.001）蛋白表达，增加P62（P＜0.001）蛋白表达。结论：ox-LDL在HUVECs中聚集随着作用时间的延长而增加，雷帕霉素作用后可抑制ox-LDL在HUVECs中聚集，雷帕霉素上调ox-LDL作用后HUVECs中自噬流水平，增高的自噬流促进自噬泡对ox-LDL吞噬，进一步和溶酶体融合后，在自噬溶酶体中降解，自噬溶酶体通路参与HUVECs中ox-LDL的降解。