工作环境中噪声的过度刺激是引起成人听力下降的主要原因。在发展中和欠发达的国家,不可抵挡的工业化和城市化进程,与之不相称的噪声性听力障碍疾病相关知识的低甚至零普及,听力保护措施的不完善,解决贫困问题的迫切需要等因素使得噪声性听力障碍疾病的发病率更高。对噪声性听力障碍疾病的早发现、早干预是噪声性听力损伤预防工作的重要内容。“最佳的卫生政策是建筑在科学证据基础上的政策”。依据对职业人群听力损伤和暴露噪声强度之间的纵向分析和横断面调查研究成果,以及结合本国的政治、经济和文化各方面的国情,目前各国推荐的噪声暴露限值为8小时等效接触≤85 dB(A)或90 dB(A),而实际上,大部分工人工作的环境噪声超出了此范围,声强主要集中分布于85-95 dB(A)之间,因此,我们迫切需要了解此强度范围内噪声性听力损伤的早期发生、发展历程及其对听觉生理的影响。动物实验可以较好的控制一些干扰因素,是科学研究中不可或缺的。耳蜗的主动性是听觉敏感性和精确的频率分辨能力的基础。过度声刺激影响耳蜗的主动性。耳声发射是耳蜗主动性的副产物。检测耳声发射是目前可在体无侵袭性的研究耳蜗主动性的方法,麻醉剂可干扰检测的结果。本课题研究了中高强度的宽带噪声(87、90和93 dB(A))对清醒豚鼠耳蜗主动性的影响并对其耳蜗主动性改变的机制进行了初步探讨。本课题分为以下两个部分：第一部分：中高强度的宽带噪声暴露对清醒豚鼠耳蜗主动性的影响实验中采用87、90和93 dB(A)的宽带噪声作为本课题实验中的刺激声。记录了各个刺激声强度暴露8小时前后以及每天暴露8小时,休息16小时连续14天的暴露过程中、暴露前后,受试豚鼠的畸变产物耳声发射幅值,同时,也对未接受噪声暴露的豚鼠14天中定期检测了其畸变产物耳声发射幅值。采用自身对照的实验设计分析了宽带噪声暴露对耳蜗畸变产物耳声发射的影响。结果显示宽带噪声暴露降低了耳蜗的主动性。随着刺激声强度的增加和暴露次数的增加,耳蜗主动性的下降由中高频扩展到了低频区域；在宽带噪声重复多次暴露的过程中,耳蜗主动性下降呈渐进性,即下降到一定幅值后,并不随着噪声暴露次数的增加继续下降；在特定频率耳蜗主动性呈现双向性的变化,即噪声暴露耳蜗主动性既出现了下降又有升高。且这种双向性变化主要出现在90dB(A)、93dB(A)的宽带噪声单次暴露后、90dB(A)的宽带噪声重复多次暴露过程中以及93 dB(A)的宽带噪声重复多次暴露后。93 dB(A)的宽带噪声暴露后耳蜗主动性下降的幅度和速率都显著高于87和90dB(A)的宽带噪声暴露后耳蜗主动性下降的幅度和速率。第二部分：90 dB(A)的宽带噪声暴露对耳蜗外淋巴液离子含量的影响耳蜗外淋巴液中的离子平衡直接关系到听觉感受的正常生理功能。本课题用离子交换色谱法检测了90 dB(A)的宽带噪声暴露后耳蜗外淋巴液中Na+、Cl-、Mg2+和Ca2+的浓度。结果显示90 dB(A)的宽带噪声单次暴露8小时后所有测试频率DPOAE幅值下降了,但是是可逆的；90dB(A)的宽带噪声多次暴露停止12小时后,8kHzDPOAE幅值下降了,3kHz DPOAE幅值显著性升高了。耳蜗外淋巴液中Na+、Cl-、Mg2+和Ca2+浓度在单次暴露后未发生改变,但是噪声重复多次暴露后,耳蜗外淋巴液中的Na+和CI-浓度未受影响,而Mg2+和Ca2+浓度出现了升高,且外淋巴液中的Mg2+同3kHz DPOAE变化的幅值成负相关。由此得出耳蜗外淋巴液中离子环境的平衡是维持正常耳蜗主动性的重要条件。本课题中Mg2+和Ca2+的升高可能是耳蜗对损伤的一种“自救”反应。耳蜗外淋巴液中Mg2+的改变及其引起的耳蜗生理功能的改变可能是90dB(A)的宽带噪声暴露后主动性增加的主要原因之一。综上所述,本课题中观察到的中高强度的宽带噪声引起的耳蜗主动性的变化符合职业性噪声性听力损失的规律,因此噪声暴露引起的耳蜗主动性的变化是噪声性听力损伤的主要原因,同时也说明本课题刺激声和暴露模式的选择是合理的,可继续用于后续研究噪声性听力损失的病理生理机制和防治措施的动物实验研究中。依据本课题的实验结果,90 dB(A)的声强可能是本研究中所用暴露模式和噪声频谱条件下,豚鼠耳蜗所能承受的“临界强度”,畸变产物耳声发射幅值的升高是一“预警信号”,提示耳蜗处于一临界状态,DPOAE幅值显著性升高极有可能为动物出现了耳鸣的信号。