目的：研究褪黑素(melatonin，MT)对重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)的大鼠肾组织损伤的干预作用及其褪黑素受体(melatoninreceptor1，MR1)的表达。　　 方法：　　 1．健康雄性SD大鼠36只，质量200-250g，实验前禁食12小时，自由进水。36只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP)和褪黑素干预组(MT)，每组12只。应用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导SAP模型，MT组于诱导模型前30分钟皮下注射褪黑素。常规关腹，动物造模后于背部皮下分点注射2.0mL无菌生理盐水，补充水分。　　 2．造模成功后4、12h2个时点处死大鼠，各个时点各组6只。各时点由下腔静脉抽取大鼠静脉血液8～10ml，离心后留取上层血清，置-20℃冰箱保存备用。取新鲜胰腺组织右侧肾脏组织，一部分固定于4％多聚甲醛液中，待行组织病理学和免疫组织化学法检测；另一部分置冻存管中于液氮中保存，进行相关检测。　　 3．测定血清检测血清中淀粉酶、尿素氮、肌酐含量，酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，比色法检测肾组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)，用RT-PCR检测肾组织褪黑素受体1(MR1)表达情况，用SABC免疫组织化学法检测肾脏MR1蛋白表达情况，并行胰腺及肾脏的病理检查。　　 4．统计学方法：所有数据以均数±标准差（-x±s）表示，以SPSS13.0统计软件进行分析处理，多组样本均数比较进行方差齐性检验，组间比较采用单因素方差分析。方差齐性者两两比较采用LSD法，方差不齐者进行DunnetsT3检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。　　 结果：　　 大鼠AP模型建立成功。　　 1．SAP组4h、12h血清淀粉酶、尿素氮、肌酐水平较SO组明显升高（P均＜0.01），肾组织各时点MDA、TNF-α水平较SO组明显升高（P均＜0.01），SOD较SO组明显降低（P均＜0.01），MR1mRNA表达较SO组明显降低(P＜0.01)；　　 2MT组4h、12h血清淀粉酶、12h尿素氮、肌酐水平较SAP组明显降低(P均＜0.05)，肾组织各时点MDA、TNF-α水平较SAP组明显降低(P均＜0.05)，SOD较SAP组明显升高（P均＜0.05），MR1mRNA表达较SAP组明显升高(P＜0.01)，　　 3MT组肾脏及胰腺病理损伤较SAP组减轻，MR1主要表达于肾小管上皮细胞胞膜上。　　 结论：　　 褪黑素通过抗氧化和调节细胞因子实现对重症胰腺炎肾损伤的干预，SAP时肾组织MR1表达水平降低，注射褪黑素能调高其水平，提示MR1表达水平可能反映了SAP时肾组织损伤轻重程度。