研究背景:癫痫是一种常见的神经系统疾病，其中以颞叶癫痫尤为难以治愈。癫痫动物模型的研究结果显示:神经网络中兴奋性和抑制性神经元之间的失衡引起的大脑皮层趋向过兴奋，是引起癫痫发作的关键机制。然而抑制性神经元在人类颞叶癫痫(TLE)发作和终止中的作用，目前尚不清楚。　　研究方法:应用电生理和细胞免疫组化技术，本课题研究TLE病人和对照组（非癫痫个体）的大脑皮层抑制性神经元的内在特征和突触输出效率。然后基于获得的数据构建计算机模型，分析抑制性神经元的在癫痫发作和终止中的重要作用。研究结果:相对于对照组的抑制性神经元，癫痫放电起始区皮层的抑制性神经元的功能发生了分离式变化:一部分的抑制性神经元功能降低，另一部分抑制性神经元的动作电位发放能力和支配下级细胞的能力则增强。计算机模型模拟的结果表明:功能下调的抑制性神经元是癫痫样放电的起始因素，而局部网络中一部分的功能上调的抑制性神经元则构成了癫痫的内源性终止。　　结论:研究揭示了一种人类颞叶癫痫发作和终止的新机制，即神经环路中抑制性神经元的功能分化是癫痫发作和终止的重要原因。