论文部分内容阅读
目的:本研究通过观察不同糖耐量人群血清肿瘤坏死因子-α水平的变化,并分析其与葡萄糖代谢参数、脂质代谢参数、胰岛素抵抗、内脏脂肪面积等之间的相关性,探讨其在早期血糖升高中作用及可能的机制。方法:在石家庄各大社区,招募年龄在18~70岁、符合入排标准的人群,并自愿原则签署知情同意书参加本研究,共招募了328人,通过OGTT实验分为正常糖耐量(NGR)组118人、糖尿病前期组(IGR)123人、初诊2型糖尿病组(T2DM)87人。收集所有受试人员的性别、年龄、既往史等信息;测量身高、体重、腰围、臀围等指标,计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)。检测肝功能、肾功能、血脂等生化指标及空腹血糖、0.5小时血糖、2小时血糖、空腹胰岛素、0.5小时胰岛素、2小时胰岛素、糖化血红蛋白,计算HOMA-IR、HOMA-β等糖代谢相关指标,利用双能X射线检测全身脂肪百分比、内脏脂肪面积、男性脂肪百分比等体脂相关数据,用ELISA方法检测血清TNF-α水平。结果:1.三组人群在性别、年龄、血压、吸烟史、饮酒史、既往史、家族史及一般生化:肝肾功能、血脂指标方面无统计学差异(P>0.05);2.采用单因素方差分析NGR、IGR、T2DM三组间的空腹血糖FBG、0.5h血糖、2h血糖、糖化血红蛋白有显著统计学差异(P<0.001),与NGR组相比,IGR及T2DM组FBG、0.5h血糖及2h血糖、糖化血红蛋白显著升高,与IGR组相比,T2DM组FBG、0.5h血糖及2h血糖、糖化血红蛋白升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与NGR组相比,IGR及T2DM组HOMA-IR均有统计学差异(P<0.001),与IGR组比较,T2DM组没有统计学差异(P>0.05)。三组间的胰岛β细胞功能HOMA-β比较,与NGR比较,IGR组无统计学差异(P>0.05),T2DM组有统计学差异(P<0.001);与IGR组相比,T2DM组下降,差异具有统计学意义(P<0.001)。3.与NGR组相比,IGR及T2DM组在内脏脂肪组织面积(VAT)、腰围、腰臀比、体质指数(BMI)方面均具有统计学差异(P<0.05),但IGR和T2DM组比较并无显著性差异。与NGR组相比,IGR组在肥胖质量体重比、男性脂肪百分比(A)方面升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。三组在全身脂肪百分比、周围脂肪百分比、女性脂肪百分比等方面无显著性差异(P>0.05)。三组间TNF-α水平具有统计学差异(P<0.001),与NGR组相比,IGR组及T2DM组TNF-α水平显著升高,差异具有统计学意义。与IGR组相比,T2DM组TNF-α水平也显著升高,具有统计学意义(P<0.001)。采用Pearson相关性分析发现TNF-α与男性脂肪百分比、内脏脂肪面积、HbA1C、HOMA-IR、全身脂肪百分比呈正相关,具有统计学意义(P<0.05)。多元回归分析显示,内脏脂肪面积是TNF-α升高的独立危险因素(P=0.007)。结论:1.在糖尿病前期人群,血清TNF-α水平较正常人增高,提示在糖尿病前期已有炎症反应存在,随着血糖升高,TNF-α进一步升高,机体炎症反应进一步加重。2.糖尿病前期及初诊糖尿病组内脏脂肪面积增高,提示早期血糖升高的人群以内脏脂肪增加为主。3.随着内脏脂肪面积增加,血清TNF-α水平逐渐升高,多元回归分析显示:内脏脂肪面积是TNF-α的独立危险因素,提示内脏脂肪面积增高导致机体炎症反应加重,致使TNF-α水平升高。4.随着血糖升高,血清TNF-α水平升高,胰岛素抵抗加重,同TNF-α成相同增高趋势,考虑升高的TNF-α有可能通过加重胰岛素抵抗,进一步引起血糖异常。