神经炎症与多种神经退行性疾病的发病密切相关，过度激活的小胶质细胞会释放多种炎性因子，引起神经元的损伤和丢失。研究认为，雌激素在中枢神经系统具有抗炎神经保护作用。但激素替代治疗的副作用限制了雌激素在临床的应用。因此，寻找副作用小且具有类雌激素样作用的传统中药，对有效控制神经炎症具有深远的意义。
　　淫羊藿总黄酮(total flavonoid of Herba Epimedii，HEP)是传统补益中药淫羊藿的主要活性成分，具有明显的抗衰老、抗炎、抗骨质疏松和抗肿瘤的作用，具有提高机体免疫力、改善学习记忆能力等功效。朝藿定B(Epimedium B)和宝藿苷I(Baohuoside I)是淫羊藿总黄酮的单体黄酮类活性化合物，含量较高。最近的一项研究显示，朝藿定B和宝藿苷I能够促进大鼠成骨细胞UMR106细胞的增生和分化，此作用可以被雌激素受体(estrogen receptor, ER)阻断剂ICI182,780所阻断，提示二者具有类雌激素样作用。鉴于以上背景，我们提出HEP及其主要活性成分朝藿定B和宝藿苷I是否能够对抗LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应？朝藿定B和宝藿苷I是否通过ER信号途径发挥其抗炎症作用？在本实验中我们运用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导鼠源BV2小胶质细胞制备炎症模型，采用MTT、realtimePCR和Westernblot技术方法，探讨HEP、朝藿定B和宝霍苷I的抗炎作用及其可能的分子机制。实验结果如下：
　　1.MTT结果显示，单用HEP(20～100μg/mL)或HEP与LPS共处理细胞，对细胞活力没有影响(P＞0.05)。
　　2.RealtimePCR结果显示，不同浓度HEP(20～100μg/mL)预处理能够明显对抗LPS诱导的IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2及iNOSmRNA的表达(P＜0.05；P＜0.01；P＜0.001)。
　　3.Westernblot结果显示，LPS处理组能够明显上调COX-2和iNOS的蛋白表达(P＜0.01)。与LPS组相比，20～100μg/mLHEP保护组能够明显抑制上述炎性因子蛋白的表达(P＜0.05；P＜0.01)。
　　4.单用不同浓度朝藿定B(1μM，10μMor20μM)或朝藿定B与LPS合用处理BV2小胶质细胞，MTT法检测细胞活力。结果显示，上述处理对细胞活力没有影响(P＞0.05)。
　　5.不同浓度的朝藿定B(1μM，10μMor20μM)预处理可明显对抗LPS诱导的IL-6和TNF-αmRNA的表达，其中10μM的朝藿定B抗炎作用最明显(P＜0.01；P＜0.05)。ER阻断剂ICI182,780能够阻断朝藿定B的抗炎作用(P＜0.05；P＜0.01)。
　　6.朝藿定B预保护能明显抑制LPS诱导的COX-2和iNOS的蛋白表达(P＜0.05)，此作用可以被ICI182,780阻断(P＜0.05)。
　　7.单用不同浓度宝藿苷I(1μM，10μMor20μM)或宝藿苷I与LPS(1μg/mL)合用处理BV2小胶质细胞，MTT法检测细胞活力。结果显示，1μM宝霍苷I及其与LPS合用对细胞活力没有影响(P＞0.05)；而10μM和20μM宝霍苷I及其与LPS合用均能明显降低细胞活力(P＜0.05；P＜0.001)。
　　8.RealtimePCR结果显示，1μM和10μM宝藿苷I预保护可以对抗LPS诱导的IL-6和TNF-αmRNA表达(P＜0.05；P＜0.01)。而20μM宝藿苷I预保护会进一步加重LPS的炎症反应(P＜0.01)。ICI182,780预处理可以阻断宝藿苷I的抗炎作用(P＜0.05)。
　　9.宝藿苷I预保护能明显抑制LPS诱导的COX-2和iNOS的蛋白表达(P＜0.05)，此作用可以被ICI182,780阻断(P＜0.05)。
　　结论：HEP及其主要活性成分朝藿定B和宝藿苷I均能够抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应。朝藿定B和宝藿苷I可能通过ER介导的信号途径发挥抗炎作用。本研究为传统中药在神经炎症的治疗作用方面提供了新思路。