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研究背景慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是呼吸系统常见和多发的疾病，患病率和死亡率均较高。目前确切的病因尚不完全清楚，但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒引起的异常炎症反应有关，中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。树突状细胞作为体内功能最强的抗原提呈细胞(antigen presenting cells，APC),可诱导特异性细胞免疫反应,免疫反应是否也是吸烟所致COPD发病的一个重要机制已成为人们关注的焦点，巨噬细胞炎性蛋白-3β（Macrophage inflammatory protein-3β，MIP-3β）及趋化因子受体7（Chemokine receptor 7，CCR7）在树突状细胞及T细胞迁移到淋巴组织并诱导免疫应答过程中起重要作用。本课题旨在探讨免疫细胞在吸烟所致COPD气道炎症中的作用。目的通过研究香烟烟雾暴露对大鼠肺组织CCR7和外周血MIP-3β表达的影响，探讨免疫细胞在吸烟所致气道慢性炎症中的作用。方法实验动物雄性Wistar大鼠30只，随机分为不吸烟组、吸烟6周组、吸烟12周组。吸烟6周及12周组：每次吸烟15支，大约2小时，每天吸烟2次（上、下午各一次），每周吸烟6天，分别吸烟6、12周，不吸烟组大鼠正常饲养12周，与吸烟组饲养条件及环境相同。采用免疫组化染色半定量检测肺组织CCR7蛋白的表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠外周血中MIP-3β的含量，并分析两者的相关性。结果（1）CCR7蛋白的表达水平与不吸烟组(0.173±0.037)比较，吸烟6周组(0.282±0.029)和吸烟12周组(0.379±0.038)大鼠肺组织CCR7的表达水平均明显增加，差异均有统计学意义(P均<0.01)；吸烟12周组与吸烟6周组比较有所增加，差异也有统计学意义(P＜0.01)。（2）MIP-3β的表达含量与不吸烟组(77.94±18.59 pg/ml)比较，吸烟6周组(162.51±15.66pg/ml)和吸烟12周组(228.34±26.18pg/ml)外周血中MIP-3β含量均明显增加，差异均有统计学意义(P均＜0.01)；吸烟12周组与吸烟6周组比较有所增加，差异也有统计学意义(P＜0.01)。（3）肺组织CCR7与外周血MIP-3β的表达呈正相关（r=0.915）。结论吸烟可使大鼠肺组织CCR7和外周血中MIP-3β的表达水平增高，二者表达呈正相关，提示免疫细胞可能在吸烟所致气道慢性炎症中发挥作用。