文献综述部分：光敏性皮肤病是因日光或其他光线照射而引起或加剧的皮肤病变,随着环境的不断恶化,该类疾病也成逐年上升趋势。西医普遍认为UVB和UNA是引起该类疾病的主要作用光谱,不同的波段可导致皮肤光老化,甚至表皮坏死及色素沉着。在治疗上西医目前基本采用物理防护避光等措施,或内服抗组胺药物联合外用激素及炉甘石洗剂治疗,疗效不甚理想。古代文献中,中医对此类疾病无明确区分,到了明朝时期命名为日晒疮。近现代医家将其外在病因主要归结于“光毒郁肤”,而中医学中的外因主要包括六淫和疠气、虫伤。虽然古籍中对于光毒并没有明确的解释,但是可以通过“光”和“毒”两个层面进行总结。光邪可以理解为六淫之邪以外的一种邪气,类似于虫伤之邪,是有明确病源的一种邪气。所以光毒即可理解为过量的阳光急性的照射,也就是本病发病的主要外因。近现代医家对于日晒疮的治疗也有了较为系统的理解和分类。将其归结为湿热、暑湿、热毒以及风热邪毒等方面进行论述,并取得了良好的临床效果。在其治疗方法上更为多样性,选取了不同的中药制剂或针刺疗法,均疗效显著。紫外线照射后的日晒伤等的病理表现主要是角质形成细胞胞浆红染、核固缩,照射强度不同也可导致棘层细胞气球变性、网状变性,可发展呈表皮水疱等。通过对文献的整理进归纳,发现紫外线可诱导氧化应激损伤,产生活性氧簇,并诱导Bcl-2家族参与细胞凋亡或通过改变p53基因而促发细胞凋亡。研究同样表明CD95也可受紫外线诱导而与其配体结合参与细胞凋亡。而Caspase家族是引发细胞凋亡的关键,无论任何途径到最终都是激发其产生下游的反应而引发细胞凋亡,在UVB诱导的细胞凋亡中也并不例外。UVB辐射角质形成细胞后,CD95途径可激活半胱天冬酶-8而引发级联反应,并引导一系列的下游反映最终完成细胞凋亡。实验研究部分：背景：在对光敏感性皮肤病的中医综述以及对紫外线诱导的表皮细胞凋亡机制的研究进行整理,发现目前国内对于创建急性光损伤模型并无统一标准,国外也存在不同的学术观点。本研究通过以光毒郁肤为理论来探讨急性光损伤小鼠模型的建立。目的：观察急性UVB辐射后BALB/c小鼠皮肤细胞凋亡情况,以探讨急性光损伤模型的建立。方法：以空白组、300、600、900mJ/cm2UVB辐射BALB/c小鼠背部皮肤,HE染色法观察炎症变化程度,TUNEL法检测细胞凋亡率,以尝试建立急性光损伤的模型。结果：300、600mJ/cm2UVB昌射组符合急性光损伤病理及凋亡特点,但是对于300mj至600mj组的光损伤模型的药物治疗及干预效果,待进一步实验来验证。结论：在“光毒郁肤”理论基础上,研究紫外线对皮肤表皮细胞影响是可行的。成功创建符合病理学特点急性光损伤模型,光损伤模型的药物治疗及干预效果待进一步对照试验来观察验证。