研究目的:　　研究白术内酯Ⅰ对人MyD88+卵巢癌细胞中吲哚胺-2,3双加氧酶（indoleamine-2,3-dioxygenase IDO）蛋白表达水平的影响。研究人MyD88+卵巢癌细胞与健康人外周血T淋巴细胞共培养后，白术内酯I对T淋巴细胞增殖活性的影响。　　研究方法:　　本研究采用Western Blot法：检测白术内酯Ⅰ对MyD88+人卵巢癌细胞中吲哚胺-2,3双加氧酶（indoleamine-2,3-dioxygenase IDO）蛋白表达水平的影响。应用MTT比色法：检测MyD88+卵巢癌细胞与健康人外周血T淋巴细胞共培养后，白术内酯Ⅰ对T淋巴细胞增殖活性的影响。　　研究结果:　　1、人 MyD88+卵巢癌细胞株中存在吲哚胺-2,3双加氧酶（indoleamine-2,3-dioxygenase IDO）蛋白的高表达。　　2、白术内酯Ⅰ能够抑制人MyD88+卵巢癌细胞株IDO的表达。且不同浓度的白术内酯Ⅰ诱导人MyD88+卵巢癌细胞株培养24h、48h后，随着白术内酯Ⅰ药物浓度的增加或药物作用时间的延长抑制IDO蛋白表达水平越明显。　　3、WesternBlot法结果示：白术内酯Ⅰ药物浓度为10umol/L和白术内酯Ⅰ药物浓度为50umol/L时诱导人MyD88+卵巢癌细胞24h后下调肿瘤细胞内IDO蛋白表达的倍数无明显差异（P>0.05）。　　4、白术内酯Ⅰ的不同药物浓度诱导人 MyD88+卵巢癌细胞，随着白术内酯Ⅰ药物浓度的升高、作用时间的增加，下调人 MyD88+卵巢癌细胞中IDO蛋白水平表达的倍数在药物诱导48小时、白术内酯 I浓度在100umol/L时最强（P<0.05），有显著性差异。　　5、不同药物浓度（10umol/L、50umol/L、100umol/L）白术内酯I和不加药分别诱导不同比例的人 MyD88+卵巢癌细胞与正常人外周血 T淋巴细胞共培养72小时后，随着白术内酯Ⅰ药物浓度升高，T淋巴细胞的增殖越明显（P＜0.05）；　　6、在白术内酯Ⅰ相同的药物浓度下，不同比例的人MyD88+卵巢癌细胞与正常人外周血T淋巴细胞，在比例为S:T=8000个/孔:40000个/孔时，白术内酯Ⅰ药物浓度为100umol/L时，T淋巴细胞的增殖最明显。　　研究结论:　　1、人MyD88+卵巢癌细胞中存在IDO蛋白的高表达；　　2、白术内酯Ⅰ通过抑制TLR4/MyD88信号通路的活性下调人MyD88+卵巢癌细胞中免疫抑制分子 IDO蛋白的表达水平并且呈时间依赖性和药物浓度依赖性；　　3、白术内酯Ⅰ通过下调与T淋巴细胞相关的免疫抑制分子IDO蛋白的表达，避免了色氨酸的分解和代谢产物犬尿酸的累积，促进了T淋巴细胞的增殖活性，具有药物浓度依赖性。