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银屑病是以角质形成细胞(Keratinocyte，KC)过度增生、炎症细胞浸润、新生血管形成为其组织病理三要素。作为银屑病发生发展必不可少的条件，血管生成在银屑病发病机制中作用的研究日益受到重视。血管生成受血管生成促进因子和血管生成抑制因子的调节。血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是一最具代表性的内皮细胞有丝分裂原，具有强效促血管生成作用。近来研究表明，VEGF是银屑病血管生成中一个重要的促血管生成因子。基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2，MMP-2)，是一种可以特异降解基底膜和基质的主要成分Ⅳ型胶原的水解酶。基质金属蛋白酶组织抑制因子2(tissue inhibitors of metalloproteinase，TIMP-2)是MMP-2的特异性抑制因子，可抑制MMP-2的活性。二者对银屑病的血管生成具有重要作用。 目的 本研究旨在探讨VEGF、MMP-2和TIMP-2与银屑病血管生成的关系，为揭示银屑病的发病机制及抗银屑病血管生成治疗提供帮助。 方法 选取相同部位的银屑病皮损组织30例，非皮损组织12例，正常皮肤组织12例。经10％中性福尔马林固定，常规脱水后石蜡包埋。应用免疫组织化学SP法检测VEGF、MMP-2、TIMP-2在银屑病皮损、非皮损和正常皮肤中的表达水平。实验数据经SPSS统计分析软件包进行统计学处理，分别采用x~2检验，确切概率法，以α=0.05作为检验水准。 结果 1 VEGF的表达结果：在银屑病皮损与非皮损皮肤组织中，VEGF阳性表达于郑州大学2003年硕士学位论文银屑病患者皮损中VEGF、MMP一及Tl侧[P .2表达的临床病理意义除角质层细胞外的表皮各层的角质形成细胞胞浆内。正常皮肤组织中基本无表达。银屑病患者皮损组织中VEGF阳性表达率(22/3 0，733%)高于非皮损组织(3/l2，2 5.0%)和正常皮肤，差异有显著性(P<0.005)。而银屑病患者非皮损组织与正常皮肤相比，差异无显著性(P>0.05)。 2 MMP一2的表达结果:在银屑病皮损组织中，MMP一2的阳性表达定位于基底层上细胞胞浆内。MMP一2在银屑病非皮损和正常皮肤中无表达，在皮损组织中MMP一2的阳性表达率(15/3 0，50.0%)显著高于非皮损组织和正常皮肤(P<0.005)。 3TIMP一2的表达结果:在银屑病皮损与非皮损组织中，TIMP一2的阳性表达定位于基底层上细胞胞浆内。正常皮肤组织基本无表达，银屑病患者皮损组织中TIMP一2阳性表达率(7/30，23.3%)与非皮损组织(3八2，25.0%)和正常皮肤(0/12，O%)相比，差异无显著性(P>0.05)。 4 VEGF表达与MMP一2表达的关系:VEGF、MMP一2在银屑病皮损中表达呈正相关(P=0.013;=0.452)。 5 MMP一2表达与TIMP一2表达的关系:MMp一2、TIMP一2在银屑病皮损中表达呈负相关(P=0.031，二一0.394)。 6 VEGF表达与TIMP一2表达的关系:VEGF、TIMP一2在银屑病皮损中表达呈负相关(P=0.037，厂一0.380)。 结论 1.vEGF在银屑病皮损中表达显著增加，而非皮损和正常皮肤不表达，提示VEGF可能是银屑病皮损中血管增生的重要促进因子。 2.MMP一2在银屑病皮损中表达显著增加，而非皮损和正常皮肤不表达，提示MMP一2可能对银屑病皮损中血管增生有促进作用。 3 .MMP一2与TIMP一2在银屑病中表达比例失衡可能对银屑病血管增生有促进作用。 4 .VEGF对MMP一2有上调作用，并且二者对银屑病的血管增生有协同促进作用。 5.银屑病皮损中VEGF与TIMP一2表达呈负相关，提示VEGF可能通过对郑州大学2003年硕士学位论文银屑病患者皮损中vEGF、MMP一2及TIMP--2表达的临床病理意义TIMP一2的下调作用而促进银屑病血管增生。