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目的：抑癌基因启动子区CpG岛异常甲基化是一种与基因沉默密切相关的表观遗传学改变，是白血病的重要发病机制之一。急性淋巴细胞白血病（ALL）中存在高频率的p15基因异常甲基化，与儿童ALL的发生和预后相关。本研究检测儿童ALL中p15基因CpG岛甲基化状态，探讨其对儿童ALL长期预后的影响。 方法：93例初诊儿童ALL，均以ALL IC-BFM2002方案为基础进行规范化疗；20例儿童免疫性血小板减少性紫癜（ITP）作为对照组。研究采用酶切、限制性内切酶Eco52 I-聚合酶链式反应法检测骨髓单个核细胞（MNCs）中p15基因CpG岛甲基化状态，长期随访 ALL儿童的生存情况，以5年无事件生存率(EFS)评估儿童 ALL的长期预后，运用SPSS16.0软件进行统计学分析。 结果：20例儿童ITP的p15基因甲基化水平为0～7.00％，平均为1.78%。93例初诊儿童ALL的平均p15基因甲基化水平为24.62%，其中39例大于10%，高甲基化率占41.94%（39/93），对照组和ALL组相比，两者差异有统计学意义(t=3.23，P<0.01)。初诊儿童ALL组中，B-ALL与T-ALL的p15基因高甲基化率分别为37.50%(27/72)和57.15%（12/21），T-ALL明显大于B-ALL，但两组差异无统计学意义（χ2=2.58，P=0.11）；白细胞＜20×109/L的p15基因高甲基化率占39.06%（25/64），白细胞≥20×109/L的高甲基化率为48.28%（14/29），两组差异无统计学意义（χ2=0.70，P=0.40）；ALL标危组的p15基因高甲基化率占34.29%（12/35），中危45.10%（23/51），高危57.14%（4/7），组间差异无统计学意义（χ2=1.72，P=0.42）。93例儿童ALL中，12例复发，复发率12.90%（12/93）；5年 EFS率为（81.85±4.16）%，其中标危（91.43±4.73）%，中危（81.61±5.57）%，高危（38.10±19.93）%，组间检验有显著性差异（χ2=11.30，P<0.01）。p15基因高甲基化组儿童ALL的5年EFS率为（69.74±7.84）%，低或无甲基化组（90.44±4.08）%，两组间差异有统计学意义（χ2=5.69，P=0.02）。 结论：研究证实儿童ALL中存在p15基因启动子区CpG岛高甲基化状态。T-ALL中的p15基因甲基化率高于B-ALL；儿童ALL的临床危险度越高，p15基因甲基化频率越高；提示p15基因甲基化与儿童ALL的免疫表型及危险度分型有关系。p15基因启动子区CpG岛甲基化影响儿童ALL的远期疗效，高甲基化儿童ALL的长期生存率较低，提示不良预后。p15基因甲基化有望成为儿童ALL判断预后的生物学标志物。