大鼠M1-CPu和CPu-SNr神经通路的电生理研究

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关于动物行为与认知的神经支配已经成为神经科学、信息科学等交叉学科究的热点.神经元胞外记录技术的完善,使得我们能够容易提取到单个甚至同时记录到大量神经元群体的胞外锋电位发放情况,这为研究与运动相关神经元、核团及行为控制通路提供了极好的技术.  本实验以成年SD(Sprague-Dawley)大鼠为实验材料,利用自己制作的4电极(Tetrod)或2电极(Stereotrode),通过由美国Plexon公司生产的MAP16道数据采集处理系统,记录并提取麻醉状态下大鼠尾壳核(Nucleus Caudate Putamen,CPu)及黑质网状部(Substantia nigra pars reticulate,SNr)单个神经元的锋电位序列,并结合脑内微量注射谷氨酸钠以兴奋大脑初级运动皮层(primary motor cortex,M1)及CPu的刺激方法,研究了M1-CPu和CPu-SNr通路中相关核团的作用关系,以期能够对以神经控制为基础的动物机器人的运动制导提供理论基础.  实验发现:(1)麻醉状态下大鼠大多数 CPu神经元为爆发式放电,峰间隔集中分布在4-10ms内.(2)大鼠在麻醉状态下,向M1注射谷氨酸钠,在同侧CPu记录神经元放电,结果:注射前放电频率是0.56±0.12Hz;注射过程中放电频率是0.49±0.12Hz,与注射前相比较无显著性差异(P=0.06>0.05);注射后0-30s放电频率为0.37±0.09Hz,与注射前相比较差异极显著(P=0.00<0.01);注射后60-90s神经元放电频率为0.14±0.06Hz,与注射前相比较差异极显著(P=0.00<0.01).(3)大鼠在麻醉状态下,向 M1注射谷氨酸钠,在同侧 SNr区域记录神经元放电,结果:注射前频率是7.02±2.12Hz;注射过程中频率是7.18±2.23Hz,与注射前相比无显著性差异(P=0.38>0.05);注射后0-30秒神经元放电频率为7.62±2.22Hz,与注射前相比也无显著性差异(P=0.06>0.05).(4)大鼠在麻醉状态下,向CPu注射谷氨酸钠,在同侧SNr记录神经元放电, 结果:注射前频率为7.17±1.12Hz;注射过程中为2.28±0.91Hz,与刺激前相比差异性极显著(P=0.00<0.01);刺激后0-30秒,神经元放电频率为6.13±1.36Hz,与刺激前相比无显著差异(P=0.34>0.05)  结论:大鼠M1兴奋后几十秒导致的CPu神经元放电活动被抑制,这种抑制更可能是来自于CPu内部的γ—氨基丁酸(GABA)能神经元间的广泛联系,而不是来自于M1本身.CPu神经元能够广泛且深刻的抑制SNr神经元电活动,这种抑制直接来自于CPu神经元对SNr神经元的GABA能投射.然而谷氨酸钠刺激M1并未对SNr神经元电活动产生明显影响,一个可能的解释是由M1兴奋所影响的CPu神经元与谷氨酸钠所直接兴奋的CPu神经元不是同一类细胞,但是造成这种现象的真正原因还有待通过进一步实验发现.
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