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目的: 探讨脂多糖刺激诱导 Wistar大鼠气道炎症和黏液高分泌过程的新机制；探讨半夏提取物(EP)对脂多糖诱导的大鼠气道黏液高分泌模型的调控作用,探讨EP参与气道粘液高分泌调控的分子机制。 方法: 30只Wistar大鼠随机分为5组(n=6):分别为A组（空白组）、B（造模组）、C（低剂量EP组）、D（中剂量EP组）、E组（高剂量EP组）。经气道注入脂多糖复制大鼠气道黏液高分泌模型。C组、D组、E组连续4天分别给予管饲EP10g/kg、30g/kg、60g/kg;4天后处死大鼠，提取肺组织后，采用HE染色及AB-PAS染色方法了解肺组织病理改变和杯状细胞增生情况,采用免疫组化法检测肺内气道的MUC5AC蛋白表达,采用RT-PCR法检测肺组织MUC5ACmRNA、RT-PCR法检测肺组织AQP5mRNA;采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞因子TNF-α浓度。 结果: (1)脂多糖刺激可以使大鼠气道上皮MUC5AC蛋白表达增高，大鼠肺组织MUC5ACmRNA表达升高，BALF中的TNF-α浓度升高，同时肺组织AQP5 mRNA表达下降；(2)模型组大鼠肺组织中MUC5ACmRNA表达明显高于空白对照组;与模型组比较,高剂量 EP组显著降低(P<0.05),低剂量及中剂量 EP组稍降低；肺内气道上皮 MUC5AC水平的改变与肺组织 MUC5ACmRNA改变相似。；(3)模型组大鼠肺组织中AQP5mRNA表达明显低于空白对照组;与模型组比较,高剂量 EP组显著升高(P<0.05),低剂量及中剂量EP组稍升高；（4）模型组大鼠肺组织中TNF-α浓度表达明显高于空白对照组;与模型组比较,高剂量 EP组显著降低(P<0.05),低剂量及中剂量EP组稍降低；(5)BALF中TNF-α浓度与MUC5ACmRNA的表达呈正相关，肺组织AQP5mRNA与MUC5ACmRNA及TNF-α的表达呈负相关。 结论: 气管内注入LPS可引起大鼠肺炎症损伤和气道粘液液高分泌过程。大剂量半夏可以减轻 LPS所致的炎症反应，抑制 LPS所致的气道粘液液高分泌过程。半夏对LPS所致气道粘液高分泌过程调控作用是通过对MUC5AC释放的抑制及促进AQP5的高表达而调控的，具体的机制可能是通过对炎性细胞因子TNF-a的抑制而实现的。