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目的:本研究采用脱氢表雄酮（DHEA）复制多囊卵巢综合征（Polycystic ovarian syndrome,PCOS）大鼠模型,同时给予化痰方二陈汤干预,观察各组大鼠血清性激素水平、卵巢形态学变化、卵巢颗粒细胞凋亡指数及线粒体介导的细胞凋亡途径相关基因的表达。从线粒体介导的细胞凋亡途径分析痰证与PCOS卵巢颗粒细胞凋亡的关系以及PCOS痰证的物质基础,丰富PCOS痰证的生物学内涵,初步明确化痰法治疗PCOS的作用靶点。方法:21日龄SPF级SD雌性大鼠36只,采用随机数字表法分为正常组（10只）,造模组（26只）。造模组每日颈背部皮下注射DHEA,正常组同部位注射等量大豆油剂,连续20 d。根据阴道脱落细胞、卵巢组织形态学及血清性激素水平观察大鼠是否成模。将成模大鼠随机分为模型组、二陈汤组和二甲双胍组,并以正常组作为对照。二陈汤组(4.35g·kg-1·d-1)和二甲双胍组(0.3g·kg-1·d-1)予相应剂量药物干预,模型组和正常组予等体积的灭菌饮用水,连续4周。酶联免疫吸附法（ELISA）检测睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）和雌二醇（E2）的含量;苏木素-伊红染色法（HE）观察卵巢组织形态学;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测卵巢颗粒细胞凋亡;实时荧光定量PCR（q-PCR）、免疫组化ABC法、蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测线粒体介导的细胞凋亡途径相关基因的表达。结果:1.造模第21天发现,与正常组比较,造模组大鼠体质量及血清T、LH、E2水平显著升高（P<0.01）。FSH两组间无明显差异（P>0.05）。造模组大鼠失去规律动情周期。光镜下可见正常组大鼠卵巢组织多个黄体及各级卵泡,颗粒细胞呈多层排列,多为89层,排列紧密有序,近成熟卵泡结构完整,有卵丘、卵母细胞、放射冠;造模组不同发育阶段的卵泡及黄体较少,颗粒层减少至13层,排列稀疏,卵泡呈囊状性扩张,中无卵母细胞。2.化痰后各项指标比较:（1）体质量及卵巢指数:与正常组比较,模型组体质量及卵巢指数高于正常组,差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,二陈汤组、二甲双胍组大鼠体质量及卵巢指数降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）血清T、LH、FSH、E2水平:与正常组比较,模型组血清T、LH水平显著升高（P<0.01）,血清E2、FSH水平显著下降（P<0.01）。与模型组比较,二陈汤组血清T、LH水平显著下降（P<0.01）,血清E2、FSH水平显著升高（P<0.01）;二甲双胍组FSH水平显著升高（P<0.01）,LH水平下降（P<0.01）。（3）卵巢形态结构变化:正常组大鼠卵巢组织可见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,颗粒细胞呈多层排列,形态完整。模型组大鼠卵巢组织黄体及各级卵泡少见,颗粒细胞层变薄,排列较疏松,可见大量囊状扩张卵泡,囊状卵泡内卵母细胞或放射冠消失。二陈汤组、二甲双胍组有所改善。（4）卵巢颗粒细胞凋亡指数:与正常组比较,模型组卵巢颗粒细胞凋亡指数升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,二陈汤组、二甲双胍组卵巢颗粒细胞凋亡指数有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。（5）卵巢组织Bax、Bcl-2、Cyt-C、Caspase-9 mRNA相对表达量:各组Cyt-C mRNA相对表达量差异无统计学意义;与正常组比较,模型组Bcl-2/Bax、Caspase-9 mRNA表达水平下降（P<0.05）;与模型组比较,二陈汤组及二甲双胍组Bcl-2/Bax、Caspase-9mRNA表达水平上升（P<0.05）。（6）卵巢组织Bax、Bcl-2蛋白相对表达量:与正常组比较,模型组Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平上升（P<0.01）;与模型组比较,二陈汤组及二甲双胍组Bcl-2表达水平上升,Bax蛋白表达水平下降（P<0.05）。（7）卵巢组织Cyt-C、Procaspase-9、Cleavedcaspase-9蛋白相对表达量:与正常组比较,模型组线粒体Cyt-C表达水平下降,胞质Cyt-C、Procaspase-9蛋白表达水平上升（P<0.05）,Cleavedcaspase-9蛋白表达水平呈上升趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,二陈汤组及二甲双胍组胞质Cyt-C、Procaspase-9蛋白表达水平下降（P<0.05）,粒体Cyt-C表达水平有上升趋势,差异无统计学意义（P>0.05）,Cleavedcaspase-9蛋白表达水平呈下降趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.通过化痰可以改善PCOS大鼠的卵巢形态结构以及调节性激素水平。2.化痰治疗PCOS所产生的效应可能是通过促进卵巢组织Bcl-2的表达,下调Bax、胞质内Cyt-C、Caspase-9的表达实现的。3.卵巢颗粒细胞中线粒体介导的细胞凋亡途径发生异常,导致细胞凋亡增加可能是PCOS痰证的生物学基础之一。