【摘 要】
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目的：通过卡介苗(BCG)单独刺激膀胱肿瘤细胞和正常膀胱移行上皮细胞及代谢产物作用上述细胞,探讨BCG治疗膀胱肿瘤的机制。方法：构建大鼠膀胱肿瘤动物模型,将大鼠膀胱肿瘤细胞和
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目的：通过卡介苗(BCG)单独刺激膀胱肿瘤细胞和正常膀胱移行上皮细胞及代谢产物作用上述细胞,探讨BCG治疗膀胱肿瘤的机制。方法：构建大鼠膀胱肿瘤动物模型,将大鼠膀胱肿瘤细胞和正常移行上皮细胞原代培养。设普通培养液培养肿瘤细胞(A组),含BCG的培养液培养肿瘤细胞(B组),普通培养液培养J下常移行上皮细胞后的上清液培养肿瘤细胞(C组),含BCG培养液培养正常移行上皮细胞后的上清液培养肿瘤细胞(D组)和含BCG培养液培养肿瘤细胞后的上清液培养肿瘤细胞(E组)。噻唑蓝(MTT)比色法测定膀胱肿瘤细胞增殖抑制率。酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的浓度。流式细胞术(FCM)检测凋亡。结果：MTT结果显示BCG对膀胱肿瘤细胞增殖的抑制作用随BCG药物浓度的增高而增强,当BCG浓度≥0.5000g/L时抑制作用明显。ELISA检测各组细胞上清液中IL-10在B组(17.165±3.434)ng/L,E组(20.420±2.678) ng/L水平明显高于其他3组；TNF-a在B组(159.887-5.854)ng/L,D组(126.227±4.812)ng/L的浓度较其他三组有显著差异。各组细胞均未检测到凋亡的发生。结论：BCG作用于膀胱肿瘤细胞有抑制生长的作用,但不引发凋亡,膀胱肿瘤细胞自身能通过IL-10, TNF-a分泌参与调节,逃避免疫细胞对其的打击。
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