目的:明确特布他林能否减轻心肌缺血再灌注损伤,并探讨其机制。方法:健康雄性SD大鼠(32只)随机平分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、特布他林(terbutaline)组、特布他林加内皮型一氧化氮合酶抑制剂(terbutaline+L-NAME)组,通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注模型并根据实验需要给予不同处理。心肌组织经苏木素-伊红(HE)染色后在光镜下观察细胞形态学改变;免疫组化法测各组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、eNOS蛋白的灰度值,间接反映蛋白的表达;黄嘌呤氧化酶法测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、硫代巴比妥法测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)的浓度。结果:与I/R组相比,terbutaline组大鼠心肌细胞损伤程度较轻,Bcl-2及eNOS蛋白的表达、血清中SOD活力增加,而Bax的表达、血清中MDA的含量减少,差异均有统计学意义(P均?0.05)。结论:特布他林能通过抗凋亡、改善血管内皮功能、抗氧化应激来保护心肌组织,减轻心肌缺血再灌注损伤。