目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopneasyndrome,OSAHS)是临床上常见的疾病,主要表现为睡眠时上气道的狭窄和阻塞,其病情进展的机理尚不十分清楚。本文通过研究对照组和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAILS)患者腭帆张肌病理形态学改变,探讨腭帆张肌病理变化与失神经支配的关系。方法:经PSG检查确诊的Ⅱ型男性OSAHS患者30例,其中轻度6例,平均AHI为7.98±2.66次/小时,中度8例,平均AHI为30.63±6.76次/小时,重度16例,平均AHI为65.84±13.11次/小时。慢性扁桃体炎患者10例作为对照组。通过HE、MASSON三色、胆碱脂酶(AchE)染色及透射电镜进行腭帆张肌形态学观察和图像分析。鼾眠患者按中医痰湿体质积分标准分痰湿体质和非痰湿体质两类;比较痰湿体质、非痰湿体质两组患者腭帆张肌病理形态学改变有无差异,并分析因体质不同而致病理形态学改变之间有无相关性。结果:与对照组相比,OSAHS患者腭帆张肌的病理变化为肌纤维细胞萎缩,截面积减少,胶原纤维细胞增加,胶原纤维截面积增加,肌肉截面积/胶原截面积比率下降;肌纤维结构紊乱,肌丝溶解,部分Z线呈锯齿状排列,甚至消失,肌原纤维排列紊乱,肌浆网扩张,线粒体聚集,有髓鞘神经纤维间水肿,髓鞘部分松解,鞘膜断裂呈葱皮样改变,出现裂隙,见大量异常颗粒沉积;运动终板数量明显减少甚至消失;痰湿体质组与非痰湿体质组鼾眠患者腭帆张肌的病理形态学改变存在差异,且两组导致的病理形态学改变之间存在相关性。结论:OSAHS患者腭帆张肌中运动终板及周围神经发生了明显形态学变化,OSAHS的发生发展可能与腭帆张肌失神经支配有关;痰湿体质可能是鼾眠的重要致病特质,且其与鼾眠病情严重程度存在相关性。